• Allergi

    Allergi

    Velkommen til dette projekt om allergi. Projektet henvender sig til grundskolens 8.-10. klasse, og alle andre med en interesse i at vide noget om, hvorfor flere og flere mennesker udvikler allergier. Projektet forudsætter en lille smule basisviden om gener, DNA og celler.

    Projektet består af en række artikler omhandlende allergi, arvelighed, immunforsvaret og mikroorganismer, samt teorier om hvorfor man mener, at vi oftere får allergi end før i tiden. Derudover finder du artikler omhandlende bakterier, virus og parasitter, og får svar på hvordan samspil mellem forskellige organismer både kan være skadeligt, men også i mange tilfælde gavnligt. Da allergi skyldes en defekt i immunforsvaret, er dette også beskrevet i detaljer. Dette inkluderer en forklaring på, hvad der sker inde i kroppen, når man bliver syg, og hvilke mekanismer der er i spil ved udviklingen af allergi. Da allergi til dels er arveligt, er konceptet bag arvelighed ligeledes beskrevet.

    Udover artiklerne, indeholder projektet også en film hvor jeg har interviewet to allergiforskere og spurgt dem ud om deres arbejde. Filmen varer cirka 15 minutter og kan med fordel ses inden man går i gang med projektet.

    Projektet indeholder også en sjov øvelse der handler om allergi og arvelighed: Stamtræsøvelsen, hvor du samler familien Pedersens stamtræ og hjælper Thor med at finde ud af, hvem der er hans far.

    Når du har læst nogle af artiklerne kan du teste din viden i spillet ”A Game Of Tarms”, hvor du kæmper mod fire af dine klassekammerater om at undslippe immunforsvaret og være den første til at komme igennem tarmen. De spørgsmål der følger med spillet, er opdelt i artikler. Dvs. at man kan vælge at spille med spørgsmål fra udvalgte artikler.

    God fornøjelse med projektet!

    Opdateret af Victoria Claudia Svendsen den 7. august 2017

  • Allergifilm

    Allergifilm

    Velkommen til Allergi-filmen!

    I denne film tager jeg, Carola, på besøg hos to allergiforskere og spørger dem ud om, hvad allergiforskning egentlig er for noget, og hvad man kan bruge det til. Du får fx svar på om man kan komme til at gøre for meget rent, og om hvor klog man skal være for at blive forsker.

    Du kan sagtens se filmen før man går i gang med det andet materiale.

  • Øvelser

    Øvelser

    Til allergi-projektet er der knyttet en øvelse og et spil.

    Øvelsen er en stamtræsøvelse, hvor du ved hjælp af din viden om arvelighed og allergi skal samle Thors stamtræ, for på den måde finde frem til hvem der er hans far.

    Spillet: A Game of Tarms, kan spilles efter at have gennemgået enhver af artiklerne. Spillet går ud på at komme sikkert igennem tarmen uden at blive ædt af immunsystemets celler. Man spiller imod 2-3 af sine klassekammerater.

    God fornøjelse!

    Velkommen til spillet ”A Game Of Tarms”.

    Her skal du kæmpe mod 2-3 af dine klassekammerater om at undslippe immunforsvaret og være den første til at komme igennem tarmen. De spørgsmål der følger med spillet, er opdelt i artikler. Dvs. at man kan vælge at spille med spørgsmål fra udvalgte artikler.

    Download spillet her:
    Spil
    Spillebrikker

    Reglerne findes her:
    Spilleregler

    Spørgsmålene kan downloades her:
    Spørgsmål til spil
    Svar til spil: Svar til spørgsmål

    Spoergsmål til spil – kort

    Stamtræsøvelsen

    I stamtræsøvelsen skal du bruge din viden om arvelighed og allergi. Du skal samle familien Pedersens stamtræ for på den måde at hjælpe Thor med at finde ud af, hvem der er hans far.

    Stamtræsøvelsen
    Spillekort
    Spilleplade til A3 print
    Spilleplade til A4 print: side 1 og side 2

  • Teori

    Teori

    Velkommen til teori-afsnittet!

    Nogle af artiklerne i teori-afsnittet kan læses uafhængigt af hinanden. I følgende flowdiagram kan du se, hvad der bør læses sammen, og hvad der kan læses uden sammenhæng med de andre artikler. De artikler, der hører sammen har samme farvekode. Artikel 0 er en introduktion, som altid bør læses. Som et eksempel skal du have læst artikel 1 for at læse artikel 2. Hvis du vil læse artikel 4, skal du først have læst artikel 1, 2 og 3. Hvis du vil lave ”Stamtræsøvelsen”, bør du som minimum have læst artikel 7, der handler om arvelighed. Spillet ”A Game of Tarms” kan spilles efter at have arbejdet med hver enkel artikel, eller du kan sammensætte det til at in

    deholde spørgsmål fra flere artikler samtidigt.Artiklerne har ret forskellig længde, og derfor vil der være forskel på hvor lang tid, de hver vil tage at læse. Vær også opmærksom på, at de har forskellig sværhedsgrad der er indikeret i højre hjørne. I er lettest og IV er sværest.

    Hygiejnehypotesen og hvorfor der er flere allergier i de vestlige lande
    Flere og flere danskere og folk i den vestlige verden lider af allergier. I udviklingslande, i for eksempel Afrika, lider folk i mindre grad af allergi. Forskere har længe forsøgt at finde frem til en forklaring på dette mærkelige fænomen, og er nu kommet op med en teori: Hygiejnehypotesen.

    Hygiejnehypotesen går ud på, at vi i den vestlige verden får allergier, fordi vi simpelthen lever alt for rent. Når man lever rent, udsættes man ikke for lige så mange forskellige slags bakterier og parasitter, som hvis man lever mindre rent. Men det skulle jo være en god ting! Eller hvad?

    Måske ikke! For selvom bakterier og parasitter nogle gange kan gøre dig syg, mener man nemlig, at de også er vigtige i kampen mod at udvikle allergi.

    For at styrke teorien om at for meget renlighed fører til allergi, har man observeret, at børn der bliver født ind i store familier med mange søskende, i mindre grad har allergier. Man mener, at det er fordi yngre søskende i mindre grad bliver ”passet på” end de ældre søskende, og fordi de ældre søskende tit kommer hjem fra skole eller institution med en masse bakterier, som de giver videre til deres yngre søskende. På den måde bliver de yngre søskende i højere grad udsat for mange forskellige bakterier og har altså mindre tendens til at udvikle allergi.

    Figur 1: Her ser vi to nyfødte babyer. Den øverste er født i Danmark i Europa, og vil derfor med stor sandsynlighed vokse op i et hjem med færre bakterier og færre søskende end den nederste baby, der er født i Uganda i Afrika. Den øverste baby er den, der har den største risiko for at udvikle en allergi.

     

    Opdateret af Victoria Claudia Svendsen den 22. august 2017

    I denne artikel finder du ud af, hvor mange mennesker der rent faktisk lider af allergi, og hvilke allergier der er de mest almindelige. Du finder måske også svar på om du selv, eller nogen i din familie, har en allergi, ved at lære nogle af de mest almindelige symptomer at kende.

     

    Figur 1: I cirklen ser du 100 tilfældigt udvalgte danskere. 25 ud af de 100 er røde, hvilket betyder, at de lider af en eller anden form for allergi eller det man kalder for en overfølsomhedssygdom.

    I Danmark oplyser mere end hver fjerde dansker (25% – se figur 1)i løbet af et år at have haft en eller flere overfølsomhedssygdomme. Op mod hver femte voksne dansker har haft enten astma og/eller allergisk
    høfeber – heraf mange med allergi over for pollen, husstøvmider og katte.  Astma er den hyppigste kroniske sygdom blandt børn, og mellem hvert sjette og hvert tiende barn i Danmark har astma. Man regner med, at ca. 250.000 voksne danskere har astma. Det er cirka hver tyvende, eller det samme 5% af hele den danske befolkning.  Forekomsten af eksem er næsten firedoblet siden 60’erne og de nyeste undersøgelser viser at mellem 15-20% af alle børn på et tidspunkt har symptomer på atopisk eksem (fra sundhedsstyrelsens folder: Allergiske lidelser – Håndbog om udredning og behandling)

    Der er mange forskellige allergier, man kan lide af, og man kan også lide af mere end én allergi af gangen. Desuden er der grader af, hvor allergisk man er. Nogen mennesker med kattehårsallergi kan for eksempel slet ikke tåle at være i et hjem, hvor der er en kat, uden at få røde øjne og nyse. Derimod kan andre kattehårsallergikere godt kan være i nærheden af en kat i kort tid, uden at de mærker noget.

    Hvilke typer af allergier er der?

    Man kan dele allergi op i følgende kategorier:

    Høfeber (fx pollen, husstøvmider og pelsdyr), Astma, Udslæt/eksem, Insektallergi, Fødevareallergi. Høfeber, Astma og udslæt/eksem er symptomer som man kan have hvis man har allergi, hvorimod fødevareallergi og insektallergier, er allergier som man har imod enten fødevarer eller insektbid. Jeg vil nu kort forklare hvad forskellen på nogle af disse er:

    Høfeber: Høfeber er en lidt misvisende betegnelse for allergisymptomer, der rammer øjnene og næsen. Betegnelsen er misvisende, fordi mange andre allergifremkaldende stoffer end ”hø” (det vil sige græs) kan forårsage symptomerne. At have høfeber føles lidt ligesom, når man er forkølet. Man nyser, næsen løber og man har røde øjne, der er irriterede og klør. Man kan også blive meget træt, og føle det som om man har influenza (fra: netdoktor.dk/sygdomme/fakta/hoefeber.htm)

    Høfeber er den hyppigste kroniske sygdom i den vestlige verden, og man anslår at ca. 1 million danskere lider, eller har lidt, af høfeber, som kan skyldes at de er allergiske overfor enten pollen, husstøvmider eller pelsdyr.

    Pollen: Planter og græs udsender mest plantestøv om foråret, når de blomstrer og vokser. Hvis man har pollenallergi mærker man derfor oftest de stærkeste høfeber-symptomer om foråret.

    Husstøvmider: Husstøvmider er i familie med edderkoppen, men er meget mindre (0,2 – 0,3 mm store). De findes i de fleste hjem i dit sengetøj og i gulvtæpperne.

    Pelsdyr: Man kan have allergi mod de fleste kæledyr med pels, som for eksempel hamstere eller hunde og katte. Modsat er der ikke særligt mange der har allergi over for fugle eller dyr uden pels, som for eksempel skildpadder og akvariefisk.

    Insektallergi: Når man bliver stukket af en hveps, eller bi, er det altid en ubehagelig oplevelse. Hvis man så samtidig er allergisk overfor den gift, som insektet sprøjter ind under huden, kan det være meget ubehageligt. Afhængigt af hvor allergisk man er, kan man endda risikere at dø, hvis man ikke får en modgift: Hvert år er der 1-2 danskere, der dør, fordi de er blevet stukket af et insekt. Symptomerne er utilpashed i hele kroppen, svimmelhed, og voldsom hævelse.

    Fødevareallergi: Fødevareallergi opdages ofte, når et barn er et halvt år gammelt og begynder at spise mad. Mange af de allergier som børn får, går dog i sig selv igen, og man kan også sagtens opleve at få fødevareallergi senere i livet. De mest almindelige fødevareallergier er over for mælk, peanuts, nødder, fisk, skaldyr, æg og korn. Symptomerne kan være meget varierende. For eksempel oplever nogen de samme symptomer som ved høfeber, hvor andre får ondt i maven eller udslæt. Mange af dem der har fødevareallergi er mindre gode til at fordøje den mad de spiser, fordi de ikke har særlig meget mavesyre. Det betyder, at flere fødevarer når tarmen uden at være ordentligt nedbrudte, hvilket forhøjer risikoen for allergi.

    Nogle af de mest kraftige og farlige allergier er inden for fødevarer. Især peanutallergi kan give meget stærke reaktioner, som man kan risikere at dø af, hvis man ikke bliver behandlet. En bestemt episode med kraftig peanutallergi er grunden til, at man i dag ikke serverer peanuts på de fleste fly: Før en flyvning henvendte en amerikansk kvinde, med ekstremt voldsom peanut-allergi, sig bekymret til sit flyselskab United for at høre om hendes allergi kunne blive et problem. De forsikrede hende om, at der ingen fare var, da de ikke ville servere peanuts på flyet. Undervejs i flyvningen åbnede en medpassager – et helt andet sted i flyet – desværre en lille pose peanuts. Kvinden fik så voldsom en allergisk reaktion, at flyet måtte vende om, så hun hurtigt kunne komme på hospitalet. Kvinden sagsøgte derefter United for at have bragt hende i fare, men United forsvarede sig med, at de ikke kunne tage ansvar for hvad andre passagerer spiser på flyet. Synes du, at kvinden havde ret i sin anklage?

    Astma: Astma er en inflammatorisk tilstand i lungerne. Det betyder, at der dannes mere slim i lungerne, slimhinden hæver op og musklerne trækker sig sammen, og derfor kan man få svært ved at  trække vejret eller hoster meget. Hvis man har astma, har man ofte en allergi, men symptomerne kan udsløses af andre ting fx forkølelse, kold luft eller anstrengelse. Cirka 10% af børn og 5% af voksne danskere har astma. Det svarer til 250.000 personer, eller cirka ligeså mange mennesker, som bor i Århus.

    Opdateret den 7. august 2017

    I denne artikel finder du svar på, hvad det er der helt overordnet sker inde i kroppen, når man har en allergi. Du finder ud af hvordan nogle mennesker kan være mere modtagelige overfor at få allergier end andre, og hvordan udviklingen af allergi skyldes en blanding af både arv og miljø.

    Hvorfor får man allergi?
    Der er ikke noget entydigt svar på, hvorfor nogle mennesker får allergi, når andre ikke gør. En af forklaringerne kan være, at man udsættes for det stof, man bliver allergisk overfor, i ekstreme mængder. For eksempel har man som bager en forhøjet risiko for at udvikle melallergi, fordi man arbejder med mel hele dagen. Andre gange har man en allergi over for noget, som er alle steder, og som vi derfor alle sammen udsættes for, i de samme mængder. Derfor mener man, at udviklingen af allergi skyldes en blanding af arv og miljø. En af grundene til, at man mener at allergi ikke kun skyldes arv er, at man kan se, at tilfældene af allergi i den vestlige verden er steget meget i løbet af de sidste 30-40 år. Faktisk er der nogle undersøgelser, der viser, at der er dobbelt så mange mennesker, der har allergi i dag som for bare 20 år siden!

    På grund af denne voldsomme stigning i antallet af allergikere, mener man, at der må være ting i vores miljø eller i vores livsstil, som gør at vi bliver mere allergiske. Forskerne er ikke sikre på helt præcist hvad, det er der gør forskellen, men der er mange teorier. En af dem, som måske er mest overraskende, er Hygiejnehypotesen, som vi allerede har talt om, og som vi går mere i dybden med senere. En anden forklaring kan være, at der er flere små partikler i luften på grund af forurening, cigaretrøg eller parfume. En tredje mulighed er at vores huse er blevet mere isolerede, hvilket jo er godt mod kulden, men det kan også føre til et dårligt indeklima, hvis man glemmer at lufte ud. Nogen mener, det kan skyldes, at vi spiser anderledes nu end førhen, og at det påvirker de bakterier, som vi har i tarmene. Disse tarmbakterier kan have en vigtig indflydelse på vores immunsystem og kan afgøre hvordan immunsystemet reagerer på fremmede partikler som fx fødevarer eller kattehår. Andre videnskabelige studier har fundet en sammenhæng mellem for meget D-vitamin og allergi. Som du kan forstå, er der altså mange teorier, men man er endnu ikke helt sikker på, hvordan det helt hænger sammen.

    Hvad sker der i kroppen, når man har allergi?
    Som du kan se, er det altså være svært at give en præcis forklaring på, hvorfor man får allergi. Til gengæld har man fundet ud af, hvad der sker inde i kroppen, når man har en allergi. At være allergisk over for noget betyder nemlig, at din krops immunsystem begynder at gå til angreb på noget der reelt ikke er farligt. Det kunne for eksempel være kattehår. Kroppens immunsystem beskytter dig normalt mod virus og sygdomsfremkaldende bakterier, men indimellem kan det være svært for immunsystemet at skelne mellem farligt og ikke farligt.

    Den mest udbredte form for allergi hedder IgE-allergi. Den fungerer på følgende måde, som også er afbildet i figur 1.

    Lad os sige du er allergisk over for peanuts. Det er du fordi, din krops immunceller har produceret såkaldte lgE-antistoffer, som kan opdage peanuts og aktivere immunsystemet, når de ser dele af en peanut nede i tarmen. Vi siger, at de små dele af en peanut her er et allergen eller antigen, som antistoffet kan binde til.

    Figur 1: Her ser du en tarm. I tarmen findes der mere eller mindre nedbrudte madmolekyler. Alle madmolekylerne har mulighed for at fungere som allergener, der kan binde til IgE-antistofferne. IgE-antistofferne er allerede bundet til mastcellerne, som kan frigive histamin efter krydsbinding af to IgE-molekyler med et allergen. Dette kan også ske i lungerne, hvis man er allergisk overfor græs eller kattehår. IgE-antistofferne, der er bundet til mastcellerne, vil da binde til fx et peanutstykke, og ved krydsbinding af to antistoffer vil det føre til at mastcellen frigiver histamin.

    Når et lgE-antistof ser en lille bid peanut, så sætter den sig fast på, eller binder sig til den. IgE-antstoffets anden side har allerede sig til en af immunsystemets egne celler, som regel en mastcelle. På denne måde fungerer lgE-antistoffet som en slags lim imellem peanuten og immunsystemet.

    Lige så snart to IgE-antistoffer binder til peanuten vil det medføre at mastcellen vil gå i gang med sit immunsystem-job. I dette tilfælde vil mastcellen producere og frigive histamin. Histamin er et kemisk stof, der får blodårerne til at udvide sig, sådan at der kan komme mere blodtilførsel til området. Hvis der frigives for meget histamin, så hæver området meget op, hvilket her betyder, at du får rigtig ondt i maven.

    Det, der adskiller folk der er allergiske fra folk der ikke er allergiske, er, at dem der er allergiske producerer IgE-antistoffer mod det de er allergisk overfor. Hvis ikke man producerer IgE-antistoffer mod allergener får man ikke IgE-allergi.

    Allergi og arvelighed
    Udviklingen af allergi skyldes en blanding af arv og miljø. Dvs. både de gener du er født med, om du har arvet bestemte ”allergigener” eller ej, og de miljøpåvirkninger du udsættes for gennem dit liv. Man har fundet ud af, at især miljøpåvirkninger tidligt i livet kan føre til allergi. Personer, der er født med ”allergi-gener”, og som derfor har en forhøjet risiko for at udvikle allergi, kaldes atopiske. Man har fundet ud af, at atopiske personer har et højere niveau af IgE-antistoffer end ikke-atopiske, og det kan muligvis være en af grundene til, at de lettere får allergiske reaktioner. Forskerne har dog stadig ikke helt fundet ud af, hvorfor disse personer har forhøjet niveau af IgE-antistoffer. En af teorierne er, at man har en bestemt type immunceller, som favoriserer udviklingen af IgE-antistoffer, i forhold til andre typer af antistoffer.

    Figur 2: Ud af en klasse på 30 elever vil der i gennemsnit være 12 af dem (de lyserøde), der er født med en forhøjet risiko for at udvikle allergi. De er altså dem, man kalder atopiske.

    Ifølge undersøgelser har op til 40 % af befolkningen i de vestlige lande, dvs. USA og Europa, en forhøjet risiko for at udvikle allergi, og er altså atopiske. Det betyder, at der i en klasse med 30 elever er 12, der er atopiske (se Figur 2). Husk på, at der er 25 % af danskerne, som har allergier, mens helt op til 40 % altså er atopiske. Det vil sige, at selv om man er født atopisk, er det ikke sikkert, at man bliver allergiker.

    Hvis du ikke er atopisk, vil du stadig godt kunne udvikle en allergi, men ofte vil du være allergisk overfor én enkelt ting som for eksempel hvepse-gift eller penicillin. Har man derimod allergi-generne og er atopisk, har man tit flere allergier på samme tid.

    Figur 3: Til venstre: Hvis to forældre er atopiske, vil 50% af deres børn også være atopiske. Til højre: Hvis begge forældre ikke er atopiske, er det 10 % af deres børn, der vil være atopiske.

    Hvis man har allergi-generne og får et barn, vil der være en sandsynlighed for, at man viderefører dem til barnet. Hvis begge forældre er atopiske, er der cirka 50 % sandsynlighed for, at barnet også bliver atopisk. Hvis forældrene får to børn, vil der da i gennemsnit være én der er atopisk, mens den anden ikke er. Hvis ingen af forældrene derimod er atopiske, er der kun 10 % risiko for, at barnet bliver atopisk (se Figur 3).

    Allergi er altså arveligt til en vis grad. Er man atopisk, har man en større risiko for at udvikle allergi. Om man rent faktisk har en allergi, afhænger af de ting man udsættes for i sit miljø. Forestil dig to bagere: Den ene er atopisk, mens den anden ikke er. Begge bagere arbejder i det samme bageri og udsættes for lige meget mel, men bageren med allergi-generne vil have størst risiko for at udvikle melallergi.

    Hygiejnehypotesen og andre teorier

    Figur 4: Da forskerne observerede at mennesker med ældre søskende, og mennesker fra U-lande havde færre allergier, kunne de ikke umiddelbart forklare det, og de opstillede derfor en række forskellige teorier.

    Når nu allergi både skyldes de gener man har, og de ting man udsættes for i sit miljø, kunne man jo spørge sig selv, om der var bestemte ting man skulle undgå, for at mindske sin risiko for at få allergi. Det er forskerne i fuld gang med at undersøge. For eksempel har de fundet ud af, at børn i udviklingslande, for eksempel i Afrika, har færre allergier end børn født i de vestlige lande. Ved at undersøge generne fra begge befolkningsgrupper, har man fundet ud af, at forskellen i allergi-tilbøjelighed ikke skyldes arvelighed. Det vil sige at et barn med afrikanske gener, der vokser op i Danmark, har lige så høj sandsynlighed for at få allergi som andre danske børn.

    Samtidigt har man, som tidligere nævnt, fundet ud af, at børn der tidligt udsættes for andre børn, fx ved at gå i vuggestue, har færre allergier. Da forskerne opdagede dette fænomen, spurgte de naturligvis sig selv, hvordan det dog kunne hænge sammen (se Figur 4). Hvorfor skulle det at befinde sig sammen med andre børn kunne beskytte én mod allergi?

    En af forklaringerne, eller teorierne, bliver, som tidligere nævnt, kaldt for Hygiejnehypotesen. Teorien går på, at børn der bliver udsat for mange bakterier, når de er helt små, er mindre tilbøjelige til at udvikle allergi. Man tror, at de bakterier man møder i den meget tidlige barndom, er med til at uddanne vores immunsystem så det nemmere kan se forskel på, hvad der er farligt og ikke-farligt. Det er nemlig langt fra alle bakterier, der er farlige – som du kan læse om i Artikel 5 – og faktisk har vi brug for bakterier i kroppen for at være sunde og raske.

    Figur 5: Hvis du har mange bakterieinfektioner som barn, eller bændelorm i tarmen, er din risiko for at udvikle allergi formindsket.

    Gode bakterier, som der blandt andet findes rigtig mange af nede i din tarm, kan altså muligvis beskytte dig mod allergi! Men faktisk er der også nogle sygdomsfremkaldende bakterier, der kan beskytte mod udviklingen af allergi. Sygdomme som tuberkulose, der skyldes en infektion med bakterien Mycobacterium tuberculosis, orme i tarmene som fx bændelorm, eller en virusinfektion med hepatitis A, som kan føre til leverskader, kan faktisk også være med til at beskytte dig mod allergi (se Figur 5). Til gengæld kan der være mange bivirkninger ved at få en af disse sygdomme, og man kan også risikere at dø af dem. Derfor vil man nok hellere risikere at udvikle allergi, end at løbe ud og skaffe sig tuberkulose eller bændelorm.

    For at bakke Hygiejnehypotesen op har man undersøgt svenske børnehavebørn. Man sammenlignede hvor mange gange de vaskede hænder med, hvor ofte de blev syge. Det viste sig, at de børn der var gode til at vaske hænder, blev mindre ofte syge end dem der meget sjældent vaskede hænder. Det er måske ikke så overraskende. Hvad der derimod overraskede forskerne var, at de børn der vaskede hænder hele tiden, også var dem, der havde mest allergi. Det viser altså indirekte at der findes ting i vores naturlige miljø som beskytter os mod allergi, og at øget renlighed i vores del af verden formentlig spiller ind i forhold til udviklingen af allergi.

    Nu har vi talt om, hvordan miljøpåvirkninger som for eksempel mængden og hvilke bakterier man udsættes for, kan betyde noget for, om man udvikler allergi. Der findes dog også andre miljøpåvirkninger, som man mener, kan have en indflydelse. Én af disse andre miljøpåvirkninger er forurening. Hvis man fx har pollen-allergi kan den allergiske reaktion blive meget værre, hvis man bor i en meget stor og forurenet storby, som fx Beijing i Kina, hvor der er rigtig mange udstødningsgasser fra biler. Man ved dog ikke særligt meget om, hvordan forurening påvirker udviklingen af allergi, endnu.

    Opsummering
    Der er ikke nogen formel for, hvad der giver dig allergi. Selvom vi i dag har rigtig meget viden om, hvordan kroppen fungerer og påvirkes af omgivelserne, er der stadig sorte huller i vores forståelse, der gør at man har meget svært ved at konkludere noget bestemt.

    Man har dog fundet ud af visse ting:

    1. Nogle mennesker er mere tilbøjelige til at udvikle allergi, fordi de har bestemte allergi-gener. Disse personer kaldes for atopiske.
    2. Selvom man er atopisk, er det ikke sikkert, at man udvikler en allergi.
    3. Hvis man har forhøjet produktion af IgE-antistoffer, kan det føre til, at man lettere udvikler allergi.
    4. Hvis man som barn udsættes for de rigtige bakterier og parasitter, er man mere beskyttet mod at få allergi.
    5. Der kan være andre grunde end lige hygiejnehypotesen til, at vi i den vestlige verden får flere allergier. Hygiejnehypotesen er kun en teori, og er ikke enstemmigt blevet accepteret.

    Opdateret den 7. august 2017

    I denne artikel finder du svar på, hvad immunsystemet er for noget, og hvordan immunsystemet gang på gang redder dig mod ellers dødelige virus og bakterier. Du finder samtidigt ud af, hvorfor man ikke bliver så syg af samme sygdom næste gang man får den.

    Immunsystemet er det der gør, at du bliver rask igen efter en sygdom. Immunsystemet består af specielle celler i din krop, der kaldes for hvide blodlegemer eller immunceller. Disse celler arbejder sammen om, at finde og nedbryde sygdomsfremkaldende bakterier og virus, som er kommet ind igennem kroppens ydre forsvar. Det ydre forsvar består for eksempel af din hud eller slimhinderne i dine lunger. I lungerne er der desuden små fimrehår, som hele tiden skubber slimen opad. Det er derfor, man tit hoster meget, når man er blevet forkølet, fordi man så producerer mere slim, der skal hostes væk fra lungerne.

    Figur 1: Det ydre immunforsvar. Dette forsvar er den første barriere, som bakterier skal overkomme for at trænge ind i vores krop. For eksempel beskytter det imod forkølelses-virus eller salmonella-bakterier.

    I øjnene findes der også enzymer, som kan nedbryde bakterier (se Figur 1). I mavesækken er der mavesyre, som er meget sur (du har måske prøvet at få et surt opstød!). Præcist ligesom du ikke synes mavesyre er særlig rart, synes bakterier heller ikke om det. Derfor dør de fleste bakterier, når de kommer ned i din mavesæk. Bakterier som kan skabe problemer, hvis de overlever mavesyren, er for eksempel Salmonella, som man kan få af at spise kylling eller svinekød, der ikke er gennemstegt.

    Et andet meget vigtigt ydre forsvar er det, der findes nede i dine tarme. I tarmene er der mellem ½ og 1 kilo bakterier! Det lyder måske ret klamt, men faktisk er de fleste af disse bakterier gode for dig, og hjælper dig blandt andet med at holde sygdomsfremkaldende bakterier på afstand. Du kan læse meget mere om bakterier i Artikel 5 og Artikel 6.

    Det ydre forsvar er helt essentielt for at beskytte os, og langt de fleste bakterier og virus, som man kan blive syg af, bliver holdt ude på denne måde. Nogen gange lykkes det dog alligevel en sygdomsfremkaldende bakterie eller virus at trænge ind igennem det ydre forsvar. I sådan et tilfælde må kroppens indre forsvar, nemlig immuncellerne, træde til. Hvis ikke ens indre immunsystem fungerer rigtigt, for eksempel hvis man har sygdommen AIDS, kan man ikke modarbejde de bakterier og virus, der indimellem vil trænge ind i kroppen. Hvis man ikke har noget indre immunforsvar, vil de indtrængende bakterier og virus blive flere og flere inde i kroppen. Når bakterier og virus får lov til at dele sig på den måde, vil de til sidst begynde at trænge ind i vigtige organer som fx leveren. Det vil ødelægge levercellerne, så leveren til sidst ikke kan udføre sin funktion, og så dør man. Det er derfor det er så vigtigt, blandt andet for personer med AIDS, ikke at blive smittet med bakterier eller virus.

    Når influenzaen hærger – en guidet tur igennem et sygdomsforløb

    Figur 2: Når du er blevet syg, føler du måske at du skal dø, men på grund af din krops effektive immunforsvar, er du ofte på benene igen efter et par dage.

    Du har sikkert prøvet det selv. Du vågner op en morgen med rigtig ondt i halsen og snot løbende ud af næsen. Du er blevet smittet med en influenza-virus. Måske er det sket ved, at du har rørt ved et dørhåndtag, som en syg person har rørt ved, for derefter at klø dig i øjet, eller du har delt et glas cola med din bedste ven, som lige var blevet syg. Uanset hvordan det er sket, er det uundgåeligt, at du nu kommer til at tilbringe et par dage i sengen. Men hvad er det egentligt, der sker inde i din krop, imens du ligger dér og har ondt af dig selv, og ser gamle tv-serier i fjernsynet?

    Det første der sker, når en virus kommer ind i kroppen er, at virussen begynder at inficere dine celler. At inficere betyder at trænge ind i. Det vil sige, at en virus er trængt ind i nogle af dine celler – højst sandsynligt i dine lunger. Du kan læse mere om måden, hvorpå en virus inficerer celler, og spreder sig på i Artikel 5. Den inficerede celle tvinges af virussen til at lave nye virusser og springer (lyserer) til sidst, hvorved mange flere viruspartikler kommer ud af cellen og nu kan inficere nye celler. Sådan ville det blive ved og ved, hvis ikke vi havde vores immunsystem til at sætte en stopper for det. Hvis du er interesseret i at vide mere om hvordan en virus inficerer en celle, kan du se Biotech Academys Biostriben video omhandlende dette emne.

    Første vagtværn: De innate (medfødte) immunceller
    Når en af dine celler er inficerede med en virus, kan den inficerede celle præsentere specielle proteiner fra virussen. Disse proteiner kan immuncellerne genkende som fremmedlegemer. Disse fremmedlegemer kaldes for antigener (husk på at vi i Artikel 2 om allergi også snakkede om dem, som de madmolekyler, som IgE-antistofferne kan binde til).

    Figur 3: Den innate immuncelle, NK-cellen, genkender en virusinficeret lungecelle. Når den ser, at lungecellen er inficeret med virus, udløser den et signalstof, som får lungecellen til at begå selvmord.

    Når den inficerede lungecelle præsenterer dele af virussens proteiner på sin overflade, opfattes dette som et råb om hjælp fra lungecellen til din krops immunceller. De første celler der reagerer på dette råb om hjælp, er de innate (medfødte) immunceller (se Figur 3). Disse innate immunceller kaldes sådan, fordi det er en type af celler, vi er født med, og som er uspecifikke. At de er uspecifikke betyder, at de er rigtig gode til at genkende mange forskellige antigener (fremmedpartikler), og altså ikke er specialiserede i kun at genkende for eksempel én bestemt virus. Der er nemlig andre immunceller, der er bedre til at genkende helt specifikke antigener. Disse kaldes for specialiserede, og dem skal vi tale mere om senere.

    De innate (medfødte) immunceller, som reagerer på den syge lungecelles nødråb, hedder Natural-Killer cells (NK-celler), der betyder naturlige dræber-celler. NK-cellerne binder til den syge lungecelle og udskiller bestemte signalstoffer. Disse signalstoffer trænger ind i den syge celle. Når først signalstoffet er inde i cellen, starter en dominoeffekt, hvor signalstoffet sender et signal til et andet signalstof om, at der er fare på færde. Dette stof gør så et tredje signalstof opmærksom på faren, osv., osv. I sidste ende munder denne domino-effekt ud i, at cellen begår selvmord. Denne mekanisme kaldes Programeret celledød. Man kan tænke på det som, at der inde i cellen står en lang række dominobrikker klar. Når der skubbes til den første dominobrik, falder brikkerne én efter én, indtil den sidste brik falder. Den lander så på en knap, der får cellen til at dø.

    Figur 4: Når den virusinficerede celle begår selvmord, går den i stykker. Viruspartikler samt cellerester bliver da spist af en fagocyterende celle, som for eksempel en makrofag eller en dendritisk celle.

    Den lungecelle, der nu er ved at begå selvmord, genkendes af nogle andre innate immunceller som fagocyterer (spiser) døende og døde kropsceller. Disse spiseceller kaldes for dendritiske celler og makrofager (se Figur 4).

    Når makrofager går grassat
    Når de dendritiske celler og makrofagerne spiser de døende celler, bliver det, de har spist, nedbrudt inden i dem. Det kan sammenlignes med, når du fordøjer den burger, du lige har spist. Vi vil først koncentrere os om, hvad der sker med makrofagen, når den fagocyterer den syge lungecelle. Når makrofagen fagocyterer, indtager den partikler fra både lungecellen og fra virussen (antigenerne).

    Figur 5: Når makrofagen har nedbrudt den døde celle og viruspartiklerne, der var inde i cellen, udsender den tre slags signalmolekyler: 1) Blodåreudvidende stoffer som for eksempel histamin (rødt). 2) Cytokiner (blåt), der fortæller omgivelserne hvilken slags sygdom, der er tale om (i dette tilfælde virus). 3) Kemokiner (grønt) der tiltrækker flere celler som for eksempel neutrofiler eller mastceller.

    Når makrofagen mærker, at den har fagocyteret antigener fra en virus, begynder den at producere og udskille tre stoffer. Disse stoffer hjælper på tre forskellige måder med at udrydde sygdommen. Det første af stofferne er histamin (se figur 5). Histamin virker ved at øge blodcirkulationen til det inficerede område (husk at histamin også blev også udskilt ved en allergisk reaktion af mastcellerne). Ved at øge blodcirkulationen kommer andre immunceller lettere og hurtigere hen til det ramte område. De to andre stoffer, som makrofagen udskiller, kaldes for cytokiner og kemokiner. Cytokinerne er en slags besked-molekyler til andre celler om hvilken slags mikroorganisme, der er til stede (i dette tilfælde en virus). Kemokinerne er tiltræknings-molekyler, som kan tiltrække andre innate immunceller. Det er nødvendigt at tiltrække så mange immunceller til det inficerede område som muligt, da sygdommen så hurtigere vil blive bekæmpet.

    De celler som tilkaldes til området er for eksempel neutrofilerne. Neutrofilerne er ligesom makrofagerne, rigtig gode til at fagocytere. Neutrofilerne er de celler, der udgør størstedelen af det hvid-gule snask man nogle gange ser i et sår, og som man også kalder for betændelse. Andre celler der tilkaldes, er mastceller, der som tidligere nævnt, også kan frigive stoffet histamin. På den måde tilkaldes der endnu flere neutrofiler og mastceller og processen forstærker dermed sig selv.

    Denne situation hvor celler rekrutteres til et bestemt område kaldes for en inflammation, som betyder betændelse, og er det, som du kan mærke som smerte. Det er derfor, du får ondt i halsen eller lungerne, når du bliver syg. Det er altså ikke virussen i sig selv, der gør ondt, men derimod det immunforsvar som din krop laver mod virussen.

    Dendritiske celler til undsætning – sendebud imellem første og andet vagtværn
    Dendritiske celler er lidt ligesom makrofager. De spiser, eller fagocyterer nemlig også virus og døde kropsceller. Dog har de dendritiske celler en lidt anden rolle end makrofagerne. Det er nemlig dem, der sætter de næste, og mere effektive, immunceller i gang: De adaptive immunceller. De innate immunceller er nemlig ikke i sig selv effektive nok til at udrydde virussen. Deres primære job bliver ofte at holde virussen nede, indtil de mere effektive adaptive immunceller er klar.

    De adaptive immunceller er noget langsommere i optrækket end de innate immunceller, og de er slet ikke med til at bekæmpe sygdommen i de første par dage. De skal nemlig først ”aktiveres” og ”lære”, hvordan den indtrængende virus ser ud. Det er derfor, de kaldes for de adaptive, der betyder tilpassede, immunceller. Man kan sammenligne de adaptive immunceller med en politihund der har lært at opsnuse narko. Det tager noget tid at lære hunden dette trick, men når først det virker, har man et meget effektivt middel til at fange narkobaroner med. På samme måde kan man sammenligne de innate immunceller med utrænede hunde, der bider alle og enhver, som, de synes, ser lidt luskede ud.

    Figur 6: Lymfesystemet minder om blodåresystemet i din krop. Det består af lange kanaler (grå streger på figuren) hvor der findes væske og immunceller. Når en dendritisk celle er blevet aktiveret i lungerne vil den begynde at bevæge sig langs lymfesystemet hen imod den nærmeste lymfekirtel.

    Måden hvorpå de adaptive immunceller aktiveres er følgende: Når en dendritisk celle har fagocyteret en viruspartikkel, opdager den ligesom makrofagen, at der er fare på færde. Dens formål er nu at vække de adaptive immunceller. Det gør den ved at bevæge sig gennem lymfesystemet ned til en af immunforsvarets møde-steder: en lymfekirtel. Her “råber” den ud, at den har set en virus. Den ”råber” ved at præsentere virusets antigen på sin overflade, på samme måde som den inficerede lungecelle viste antigener fra virussen på sin overflade. Efter at være ankommet i lymfeknuden venter den nu blot på, at en adaptiv immuncelle kommer forbi, så den kan aktivere dem.

    Andet vagtværn – de adaptive immunceller
    Nu har vi altså dendritiske celler siddende nede i lymfeknuderne, hvor de råber om hjælp til de adaptive immunceller. Disse celler hedder B-celler og T-celler, og deres individuelle roller vil blive beskrevet senere. De er som nævnt mere specialiserede end de innate immunceller, men kan til gengæld ikke bekæmpe sygdomme før de er blevet aktiveret. Så det store spørgsmål er: Hvordan aktiveres de så?

    For at kunne forstå hvordan de bliver aktiverede, bliver vi nødt til at forstå, hvad det er for en slags celler. De er nemlig alle sammen forskellige. Ikke ligesom de innate immunceller som fx makrofagerne eller neutrofilerne, der alle sammen kan det samme og på den måde er ens. Sådan er B- og T-cellerne ikke. ALLE B- og T-celler er nemlig forskellige! Måden hvorpå de er forskellige er, at de hver især har et sæt af unikke receptorer på deres overflade, der kun kan genkende et unikt antigen. Én bestemt T-celle har kun én type receptor, og kan altså kun genkende ét antigen. En receptor er et protein, der sidder i cellens cellemembran, og som har en eller anden funktion, der ofte vil være at binde til molekyler eller til andre celler.

    Der er cirka 1 milliard forskellige B- og T-celler i din krop på ethvert givent tidspunkt. Fordi de alle har forskellige receptorer, er der derfor med stor sandsynlighed én af dem, der kan genkende det antigen, som den dendritiske celle sidder og viser frem nede i lymfekirtlen.

    T- og B-cellerne har også lidt forskellige roller. T-cellerne cirkulerer hele tiden rundt i blodbanen og lymfesystemet og kommer derfor rundt og besøger alle lymfekirtlerne. Hver gang en T-celle kommer ind i en ny lymfekirtel, ser den sig om efter en dendritisk celle med et antigen, som den måske kan binde til. De fleste T-celler vil binde meget dårligt til antigenet på den dendritiske celle og derfor skynde sig videre. En sjælden gang imellem vil der dog være en T-celle, hvis receptor kan binde til antigenet, og så vil den blive siddende sammen med den dendritiske celle inde i lymfeknuden (se Figur 7).

    Når det så endelig er lykkedes for en T-celle at binde til et antigen på den dendritiske celle , bliver T-cellen aktiveret og begynder at dele sig. Det gælder nemlig om, at der kommer virkelig mange af lige præcis denne T-celle, da den jo er specielt god til lige præcis at genkende antigener fra den virus, der skal udryddes lige nu. T-cellen kan sammenlignes med en pingvinmor, der har været ude at fange fisk og kan høre sin egen unges skrig blandt tusindvis af andre, og derfor går direkte hen til sin egen unge blandt de mange. NK-cellen er derimod lidt ligesom en døv pingvinmor, der har svært ved at finde sin egen unge, og derfor kommer til at dele fisk ud til alle pingvinungerne.

    T-celler har flere roller i bekæmpelse af sygdom. Den ene er at bevæge sig hen til det sted, hvor sygdommen er, og dræbe de syge celler. Lidt på samme måde som NK-cellerne, bare meget mere effektivt. Den anden vigtige rolle T-cellerne har, er at aktivere B-cellerne. Vi vil gå mere i dybden med både B- og T-cellerne i næste afsnit.

    T-cellerne
    Som nævnt begynder T-cellerne at dele sig, når de binder sig til et antigen til en dendritisk celle, der sidder i en lymfekirtel. Dermed kommer der flere kopier af denne T-celle med den unikke receptor, der kan genkende antigenet. Dette er dog ikke hele sandheden. Samtidigt med at de deler sig, og der kommer nye celler, specialiserer disse nye celler sig nemlig yderligere. Det er dog vigtigt at pointere, at de alle har den samme receptor, som den oprindelige T-celle havde. Grunden til at der laves flere typer af T-celler er, at de så kan bekæmpe sygdommen på forskellige fronter, og dermed være endnu mere effektive.

    De celler som T-celler deler sig til og deres roller i immunforsvaret er:

    1. Cytotoksisk T-celle: Denne celle er en slags dræbercelle, der minder om NK-cellen, som får inficerede kropsceller til at begå selvmord.
    2. Hjælpe T-celle: Nogle af disse hjælper T-celler hjælper B-cellen med at blive aktiveret, sådan at B-cellen også kan hjælpe til med at udrydde sygdommen.
    3. Regulatorisk T-celle: Som man kan høre af navnet, er denne T-celle ansvarlig for at regulere immunresponset, så det ikke går over gevind. Det gør den ved at udsende stoffer, der hæmmer de andre typer af immunceller, især ved slutningen af sygdomsforløbet. Hvis ikke der blev lavet regulatoriske T-celler, ville immuncellerne kunne komme til at skade raske kropsceller.
    4. Huske T-celle: Denne celle hjælper ikke med at bekæmpe sygdommen, som du lider af lige nu. Derimod forbliver den i din krop i meget lang tid, efter sygdommen er overstået. På den måde fungerer den som et slags vagtværn imod, at den samme sygdom skulle komme ind i kroppen igen. Man kan sammenligne en huskecelle med en narkohund, der kun genkender en bestemt type narko, og som så vågner op hver gang den lugter den type narko, men ikke andre typer.

    Figur 8: Når en T-celles receptor binder til det antigen, som denne specifikke T-celles receptor kan binde til, og som sidder på overfladen af den dendritiske celles, aktiveres T-cellen og den begynder at dele sig. De nye T-celler udvikler sig herefter til én af de fire typer: cytotoksisk -, hjælper -, regulatorisk – eller huske T-celle.

    B-cellerne:
    B-cellerne er den anden type af adaptive immunceller. Deres primære formål er, at producere antistoffer (fx IgE, som er den type antistof man kan få allergi af, hvis man har for meget af den, som beskrevet i Artikel 2). Disse antistoffer fungerer som en lim imellem virussen og fagocyterende innate immunceller som fx makrofagerne og neutrofilerne. Dermed har de fagocyterende celler lettere ved at udrydde virussen.

    B-cellerne har ligesom T-cellerne alle sammen forskellige receptorer på deres overflader, og skal aktiveres for at kunne virke. Ligesom T-cellerne cirkulerer de også rundt i blodbanen og lymfesystemet. Her holder ligheden dog også op. Som nævnt virker de ved at producere antistoffer, og modsat T-cellerne, der kun kan blive aktiveret ved at binde til et antigen på en dendritisk celle, kan B-cellerne blive aktiveret på to forskellige måder: T-celle-uafhængig aktivering og T-celle-afhængig aktivering. Det er forskellige typer af B-celler der aktiveres på disse to måder.

    Figur 9: Når en B-celle møder det antigen, der passer til netop dens antistof, begynder den at dele sig og producere flere antistoffer til omgivelserne. De frie antistoffer kan nu binde til virus-antigenet, sådan at makrofager og neutrofiler nu lettere kan fagocytere antigenerne, fordi de har receptorer på deres overflader, som kan binde til den frie ende af antistoffet.

    T-celle-uafhængig aktivering sker uden at involvere T-celler. B-cellen aktiveres ved blot at binde til en fri viruspartikels antigen. Se figur 9.

    T-celle-afhængig aktivering sker også ved at binde til et frit antigen, men udover det har B-cellen også brug for at binde til en aktiveret T-celle – en speciel hjælpe T-celle – for at blive fuldt ud aktiveret. Dette er den mest almindelige måde, hvorpå B-cellen aktiveres.

    Hvordan aktiveres B-cellen?
    B-cellen har ligesom T-cellen en unik receptor på overfladen, som genkender ét unikt antigen. B-cellens receptorer kaldes som nævnt for antistoffer. Ved at B-cellens antistoffer binder til virussens antigen, (og i T-celle-afhængig aktivering også til T-cellen), aktiveres B-cellen og begynder at dele sig. Aktiveringen består i, at B-cellen nu producerer rigtig mange antistoffer som den, i stedet for at have dem siddende på sin overflade, spytter ud til omgivelserne. Alle disse ny-producerede antistoffer kan nu fungere som lim imellem viruspartiklen og de fagocyterende innate immunceller.

    Ligesom T-cellerne udvikler B-cellerne sig til bestemte typer af celler, når de deler sig efter at være blevet aktiverede.

    1. Plasma B-celle: Denne celle er af den type, der producerer rigtig mange antistoffer.
    2. Regulatorisk B-celle: Ligesom for den regulatoriske T-celle, hjælper denne celle med at holde immuncellerne i skak, så de ikke går over gevind.
    3. Huske B-celle: Ligesom huske T-cellen bliver denne type celle i kroppen i meget lang tid  efter at sygdommen er udryddet, og fungerer dermed som et vagtværn mod at du kan blive syg med den samme virus igen og igen.

     

    Finalen – et velkoordineret angreb
    Nu har du ligget i sengen i et par dage, og de specialiserede B- og T-celler er blevet fundet, og er begyndt at dele sig, så de kan gå i krig mod den indkomne virus. Som nævnt laver B-cellerne antistoffer, der binder til virussen, sådan at den lettere kan spises af makrofagerne og neutrofilerne. Samtidigt er der blevet lavet cytotoksiske T-celler der, ligesom NK-cellerne kan få virus-inficerede celler til at begå selvmord. T-cellerne har dog den fordel i forhold til NK-cellerne, at de er meget bedre til at genkende den celle, der råber om hjælp.

    Dette samspil imellem de innate immunceller, der holder sygdommen nede i starten og samtidigt sørger for at aktivere de adaptive immunceller, er det der gør, at du gang på gang bekæmper din influenza og ender med at være rask igen efter relativt få dage. Det der sker i slutningen af sygdommen, når virus er ved at være udryddet er, at de regulatoriske B- og T-celler tager over. De udsender bestemte stoffer, som dæmper de andre immuncellers aktivitet. Denne sidste fremrykning er nødvendig for, at du hurtigt kan føle dig rask igen. Husk på at makrofagerne og mastcellerne udsender stoffer som fx histamin, som danner en inflammatorisk tilstand i fx lungerne. Når de først er aktiverede, aktiverer de så at sige sig selv og skal have besked på at slappe lidt af. Fx skal de standse produktionen af histamin og selv begynde at overveje at begå selvmord. Nu har du jo ikke brug for alle de celler mere.

     

    Altid på vagt overfor dødsfjenden
    Igennem et sygdomsforløb med en influenza virus har dit immunsystem arbejdet hårdt på, at du skal få det bedre. Du kan mærke, at du begynder at få det bedre og føler dig snart klar til at stå ud af sengen, og til at bage kage, spille håndbold, guitar, Minecraft, eller hvad du nu får tiden til at gå med. Når du så er blevet helt rask, og igen springer glad ud af sengen hver morgen, fordi du glæder dig til at skulle i skole, foregår der faktisk stadig noget inde i din krop.

    For selvom du måske hurtigt glemmer, at du var syg, så husker din krops immunsystem det i meget lang tid. Tilbage i kroppen er der nemlig Huske T-cellerne og Huske B-cellerne som stadig cirkulerer rundt, altid på vagt overfor, at deres helt personlige fjende (virussen) skulle komme igen. Hvis det skulle ske, at du igen bliver inficeret med den samme virus, aktiveres Huske-cellerne lynhurtigt og igangsætter et hurtigt og effektivt angreb imod den. Meget hurtigere end første gang du blev udsat for virussen. Dette skyldes, at der ikke er brug for det innate immunsystem til at aktivere Huske-cellerne. De aktiveres direkte af at binde til viruspartiklens antigen, og begynder at virke med det samme.

    Det betyder altså, at selvom du igen udsættes for den samme virus så bliver du ikke syg. Så når din lillesøster nu er blevet syg efter at have lavet te til dig, og tømme din snotpapirs-skraldespand, så bliver du ikke smittet når du tømmer hendes snotpapirs-skraldespand (som du selvfølgelig gør hvis du er en god søster..). Uden denne hukommelse over for sygdomme, så ville din familie og dig fx kunne blive ved med at smitte hinanden i én uendelighed!

    Vacciner – virker ved at drille de adaptive immunceller
    Denne viden om at kroppen husker hvilke sygdomme, den allerede har haft, er den man også udnytter, når man laver vacciner. Ved en vaccination kan man nemlig få kroppen til at huske sygdommen, selvom man ikke har oplevet at være syg. Rent praktisk så sprøjter man en virus eller en bakterie ind i kroppen, som er den samme som den man bliver syg af, men som man har svækket, så den ikke er ligeså god til at inficere dine celler. Immunsystemet opdager den derfor, men virussen eller bakterien spreder sig så langsomt, at du ikke når at blive rigtigt syg.

    Der er stor forskel på hvor længe en bestemt sygdom huskes af immunsystemet. Det er derfor, der er nogen vacciner, som man skal have flere gange (mod stivkrampe cirka hvert 10. år), hvorimod andre kan give livslang beskyttelse. Det er dog tit sådan, at man skal have en vaccine to eller tre gange inden for en bestemt periode, før immunsystemet kan huske denne sygdom resten af livet. Igen kan man sammenligne Huske B- og T-cellerne med en vagthund: Hvis den samme tyv kommer igen anden eller tredje gang inden for en kort periode, så bliver hunden virkelig god til at jage lige præcist denne tyv væk, og vil huske hvordan tyven så ud i meget lang tid.

    Figur 10: Når den samme virus igen trænger igennem dit ydre forsvar, er Huskecellerne klar til at dele sig og udrydder virussen så hurtigt, at du ikke når at mærke, at den var der.

    Opsummering:
    Hvad sker der når du får influenza?

    1. Virus trænger ind i dine lungeceller og begynder at dele sig.
    2. Virussen får lungecellen til at producere nye virus, og til sidst springer den og spreder virussen til andre celler.
    3. Som et nødråb viser lungecellen nogle antigener for virussen på sin overflade, sådan at NK-cellen kan genkende den og tvinge den til at begå selvmord.
    4. Makrofagen og den dendritiske celle spiser celleresterne og virusantigenerne.
    5. Makrofagen BLIVER i det inficerede område, og den ”opfatter”, at det er en virus og giver tre signaler til omverdenen:
      1. Blodåreudvidende stoffer som fx histamin = øget blodtilførsel.
      2. Cytokiner = stof der siger, at dette er en virus.
      3. Kemokiner = tiltrækningsmolekyler.
    6. Den dendritiske celle BEVÆGER sig mod lymfekirtlerne.
    7. Den dendritiske celle finder den rigtige T-celle i lymfekirtlen, og T-cellen begynder at dele sig.
    8. Samtidigt bliver B-celler også aktiveret, deler sig og udskiller antistoffer der er SPECIFIKKE for virusantigenet. Antistofferne fungerer som lim imellem virus og fagocyterende celler (makrofager og neutrofiler).
    9. Efter 4-7 dage er der en hær af B- og T-celler, der effektivt udrydder virussen.
    10. Efter sygdommen er udryddet, bliver Huske B- og T-cellerne i blodbanen og er klar til et hurtigt og effektivt angreb, hvis virussen skulle finde på at komme igen.

    Opdateret den 7. august 2017

    I denne artikel får du et uddybende svar på, hvorfor det er immunsystemets skyld, at du får allergi. Du finder ud af, hvor hårfin balancen er mellem at få en allergi eller ej, og hvorfor det er så svært at komme af med en allergi igen, når man først har fået den. Til sidst finder du ud af, hvordan man kan lave en allergivaccine, og hvordan sådan én virker.

    Nu har du læst om, hvad der sker inde i din krop, når du bliver syg, om hvordan immunsystemet (immuncellerne) sørger for, at du bliver rask igen, og hvordan du faktisk kommer stærkere ud på den anden side. Immunsystemet er et meget effektivt og kraftfuldt system, men nogen gange kan det også komme til at tage fejl. Det er det der sker, når du får en allergi.

    Når makrofager og dendritceller laver fejl
    Når de innate fagocyterende celler: makrofagerne og dendritcellerne opdager en virus, er deres rolle at fortælle andre immunceller hvad der er sket. Især er det vigtigt at de får aktiveret B- og T-cellerne, fordi det er dem der i sidste ende får udryddet sygdommen. Nogen gange kan dendritcellerne og makrofagerne dog godt komme til at “overreagere” lidt fordi de tror de ser en virus, men i virkeligheden er det måske bare lidt græspollen. Når det sker kan der blive aktiveret B- og T-celler der vil angribe græspollen fx nede i lungerne. Det kan føre til at lungerne og slimhinderne i næsen bliver irriterede og man begynder at hoste og snotte. Man har altså pludselig fået allergi overfor græspollen.

    Samtidigt med sådan en immunrespons produceres der jo også huskeceller, så næste gang du udsættes for græspollen, reagerer dit immunsystem hurtigere og endnu mere effektivt end første gang.

    Når immunceller går i skole – første sikkerhedsforanstaltning
    Dendritceller kan altså aktivere T-celler ved at vise antigener både fra farlige ting som virus og bakterier, men også fra ufarlige ting som antigener fra kropsceller eller madmolekyler. Det er dog ikke særlig tit, at dendritcellerne kommer til at lave denne fejl (vi har jo ikke alle sammen allergi mod en masse madvarer for eksempel). Grunden til dette, er at kroppen har nogle sikkerhedsforanstaltninger til at overkomme problemet.

    Én af disse er at ”lære” B- og T-celler hvilke antigener der er farlige, og hvilke der er ufarlige, før de får lov at blive sluppet løs ud i blodbanen og lymfesystemet. De B- og T-celler der genkender kroppens egne celler eller almindelige molekyler, der tit findes i kroppen, fx madmolekyler, får simpelthen besked på at begå selvmord og ender derfor med aldrig at cirkulere rundt i kroppen. Denne ”skole” er for B-cellerne lokaliseret i knoglemarven, mens T-cellernes ”skole” findes i skjoldbruskkirtlen. Man omtaler også skolen som værende en selektionsproces for B- og T-cellerne.

    Figur 1: Til venstre: Inden B- og T-cellerne får lov at cirkulere rundt i blodbanen, bliver de tjekket for, om de genkender antigener på nogle af kroppens egne celler eller almindelige harmløse molekyler såsom pollen. Hvis de genkender nogle af disse, får de besked på at begå selvmord. Til højre: Disse to B- og T-celler genkender ikke nogen af kroppens egne antigener eller almindelige molekyler, som man udsættes for. De får derfor lov til at blive lukket ud i blodbanen og cirkulere rundt i kroppen.

    Vi kan igen sammenligne B- og T-cellerne med en vagthund. Når man har anskaffet sig en vagthund, er det nemlig meget vigtigt, at den ikke angriber nogen fra familien, men kun tyve der vil bryde ind i huset. Det svarer til, at B- og T-cellerne lærer at genkende kroppens egne celler som ufarlige og indtrængende organismer som virus og bakterier som farlige. B- og T-cellerne bliver også testet for, om de kan genkende de mest almindelige stoffer, som kroppen udsættes for – for eksempel fødevarer eller pollen som jo findes i luften. For vagthunden svarer det til, at man lærer den, at folk, der kommer tit forbi, ikke er farlige, fx ens venner.

    Kloge dendritceller – anden sikkerhedsforanstaltning
    Hvis selektionsprocessen med B- og T-cellerne var helt perfekt, så ville vi aldrig få allergi. Der er dog ikke nogen mekanismer i kroppen, der er 100 % sikre, og derfor slipper der alligevel nogen gange B- eller T-celler ud, som genkender ufarlige antigener og udgør en potentiel fare for, at der udvikles allergi eller autoimmune sygdomme.

    Der er dog endnu en sikkerhedsforanstaltning til stede i kroppen, der er til for at undgå autoimmune reaktioner og allergier. Den består i, at dendritcellen faktisk har mulighed for at fortælle T-cellen, om antigenet kommer fra noget farligt eller noget ikke farligt. På den måde er dendritcellen lidt ”klogere” end B- og T-celler, der i stedet bare tager imod en ordre.

    Dendritcellen opdager altså, om den har fagocyteret noget farligt eller ej. Måden hvorpå den kan det er, at den har nogle receptorer i sin cellemembran, som kan genkende forskellige elementer fra en virus eller en bakterie. En af receptorerne binder for eksempel RNA fra en virus. Denne binding sætter gang i et maskineri inde i cellen, der til sidst munder ud i, at dendritcellen udskiller en type cytokiner, som fortæller T-cellen, at den skal udvikle sig til at blive god til at angribe virus (en cytotoksisk T-celle). Virus’ arvemateriale er ofte i form af RNA og ikke DNA som hos mennesker eller bakterier, hvilket du kan læse mere om i kapitel 5.

    Hvis dendritcellen har fagocyteret et ufarligt stof som fx en af dine egne kropsceller, vil den ikke samtidigt have bundet noget RNA fra virus på sine receptorer. Derfor ved den, at stoffet ikke er farligt og i stedet for at udsende cytokiner, der fortæller T-cellen, at den skal blive cytotoksisk, udsender den cytokiner, der giver T-cellen besked på at blive til en regulatorisk T-celle. En regulatorisk T-celle er en celle, der hæmmer andre T-celler, og derfor bliver konsekvensen, at der ikke bliver igangsat noget immunrespons imod det ufarlige antigen.

    Når alle sikkerhedsforanstaltninger brister
    Der er altså to vagtværn imod, at der igangsættes et immunrespons imod ufarlige stoffer og kroppens egne celler. Alligevel sker det en sjælden gang imellem at begge sikkerhedsforanstaltninger brister, og der udvikles en allergi eller en autoimmun sygdom. Hvordan kan det nu ske?

    Forestil dig følgende scenarie: En T-celle der genkender pollenantigen er sluppen ud af skolen og ud i blodbanen. Her møder den i lymfekirtlen en dendritcelle, der viser pollenantigener på sin overflade, og binder til den. Samtidigt med at dendritcellen har fagocyteret ufarligt pollen, har den også taget en bid af en virus. Derfor er der blevet bundet RNA til dens receptorer på cellemembranen. Det igangsætter et signal om at udsende cytokiner, der fortæller T-celler, at de skal blive cytotoksiske. T-cellen er altså nu bundet til en dendritcelle, der viser den et pollenantigen samtidigt med, at den udsender cytokiner, der fortæller T-cellen, at pollen er farligt. Denne T-celle vil nu dele sig og udvikle sig til at blive en cytotoksisk T-celle. Disse nye T-celler vil nu gå til angreb på alle indkomne pollenmolekyler, og igangsætter dermed en immunrespons. På den måde kan man altså risikere at få allergi. Se figur 2.

    Figur 2: Venstre: Hvis en dendritcelle viser pollenantigener til en T-celle, vil der normalt ikke ske en immunologisk reaktion. Dette skyldes, at dendritcellen ”fortæller” T-cellen, i form af bestemte cytokiner, at pollen ikke er farligt. T-cellen udvikler sig da til en regulatorisk T-celle. Højre: Hvis dendritcellen derimod, samtidigt med at den viser pollenantigen, har ”spist” en virus, vil den producere nogle andre cytokiner. Disse vil fortælle T-cellen, at pollen er farligt og må udrydes, og T-cellen vil udvikle sig til en cytotoksisk T-celle.

    Allergivacciner
    Man kan altså få allergi, hvis flere af kroppens vagtværn fejler på samme tid, og der dannes cytotoksiske T-celler og huskeceller imod disse farlige stoffer. Det er en ret uheldig situation, og det er svært at komme af med en allergi igen, netop fordi kroppen har lavet huskeceller imod stoffet. Forskere har dog forsøgt at komme op med en behandling imod allergi – nemlig en allergivaccine.

    En almindelig vaccine virker ved at aktivere et stærkt immunrespons imod et antigen fra en svækket virus eller bakterie, så der dannes cytotoksiske T-celler, B-celler og huskeceller. En allergivaccine derimod, virker omvendt. Her vil man jo gerne dæmpe immunresponset mod et bestemt antigen. Måden man gør det på, er ved at snyde immuncellerne til at blive til regulatoriske immunceller, der jo netop kan dæmpe et immunrespons. Udover denne forskel, virker allergivaccinen også efter, at man har fået en allergi, modsat en almindelig vaccine som man jo skal have før, man bliver smittet, for at den virker.

    For at kunne snyde immuncellerne udnytter man, at små mængder af et stof ofte ikke giver allergiske reaktioner. Det er ikke noget vi har talt om tidligere, men store mængder af et stof er ofte et tegn på, at der er en trængt eb virus eller bakterie ind i kroppen. Det er derfor man har højere risiko for at udvikle melallergi, hvis man arbejder i et bageri.

    Det man så kan gøre, når man allerede har en allergi, er at give meget små mængder af for eksempel pollen til en pollenallergiker over en periode. Den lille mængde af stoffet gør, at immunsystemet begynder at tolerere pollen. Denne tolerance opstår ved, at T-celler udvikler sig til regulatoriske T-celler. Efter noget tid kan man begynde at øge den dosis, man skal indtage af pollen, indtil man til sidst tolererer pollen fuldstændigt. Sådan en behandling tager cirka tre år, hvor du skal tage en pille hver dag. Det er dog ikke altid, at vaccinen virker, og man arbejder stadig på at gøre den mere effektiv.

    Figur 3: En allergivaccine virker ved at man lidt efter lidt øger mængden af stoffet (i dette tilfælde pollen). På den måde får man dannet flere regulatoriske T-celler. Med tiden er der dannet så mange regulatoriske T-celler, at man sagtens kan tåle store mængder pollen uden at få en allergisk reaktion.

    Opsummering
    Hvorfor får man allergi? Der kan være flere grunde:

    1. Hvis man fra fødslen af er mere disponeret for at kunne udvikle en allergi (atopisk). Dette betyder, at man for eksempel har en større produktion af IgE-antistoffer end andre mennesker, eller at ens immunforsvar bare er mere ”effektivt” eller ”aggressivt” end andre menneskers.
    2. Hvis B- eller T-cellerne, der genkender et ufarligt stof som fx pollen, slipper igennem det første vagtværn og ud i blodbanen.
    3. Hvis den B- eller T-celle, der slap igennem, aktiveres, og for T-celler bliver til cytotoksiske T-celler, og for B-celler bliver til plasmaceller, der begynder at lave antistoffer.

    En allergivaccine virker ved, at man langsomt øger mængden af det stof, man er allergisk overfor. Derved ”snydes” kroppen til at tro, at dette stof ikke er farligt, og der dannes flere regulatoriske T-celler. Til sidst er der lavet så mange regulatoriske T-celler, der genkender stoffet, at immunforsvaret ikke længere reagerer aggressivt mod det, og man er sluppet af med sin allergi.

    Opdateret den 7. august 2017

    I denne artikel finder du ud af, hvad det er der gør dig forskellig fra en bakterie, en svamp eller en virus. Du finder også ud af, hvordan en lille bitte virus kan finde ud af at inficere og kapre en hel celle, og hvorfor det ikke hjælper at tage penicillin, når du har influenza. Derudover får du svar på hvem, der ligner dig mest: Dit æbletræ eller det mug, der vokser på din fersken!

    Bakterierne og dig
    Du har helt sikkert hørt om bakterier, og om at det er noget, som man helst skal undgå, for ellers bliver man syg. Men det er faktisk kun en lille del af sandheden, for bakterier er på mange måder dine bedste venner. Hvis du ikke synes, at du har venner nok, så tænk lige en ekstra gang over det her: Din krop består af menneskeceller – det kommer nok ikke bag på dig – men faktisk er du også fyldt med bakterier. Hvis man tæller alle de celler, der er i din krop, er det nemlig kun 10% der er menneskeceller, hvorimod 90% er bakterieceller! Bakteriecellerne er bare meget mindre end menneskecellerne, og derfor fylder de ikke så meget. De fleste af dine bakterievenner lever i din tarm, hvor der bor mellem ½ -1 kg bakterier! Derudover findes der bakterier på overfladen af din hud og i slimhinderne i for eksempel næsen.

    En bakterie er en éncellet organisme. Den har ingen hjerne eller nervesystem, og den har heller ingen øjne eller mund. Den overlever ved, at energimolekyler som for eksempel sukker, bliver transporteret ind i cellens indre ved hjælp af bestemte transportproteiner (se figur 1). En af de ting der er rigtig vigtigt for en bakterie er at have en robust cellevæg, sådan at den beskyttes mod fx tryk fra omgivelserne. Bakterier har også en cellemembran, som adskiller cellens indre fra omgivelserne. Det svarer lidt til den funktion, som din hud har. Den sørger for at holde dit indre på plads og fungerer som en barriere for, hvad der kan komme ind i din krop.

    Menneskeceller er opbygget sådan, at de kun har én cellemembran. Til gengæld sidder menneskeceller tit meget tæt sammen, og nogle har endda huller i membranen, så der er direkte flow igennem til nabocellen. Fx hudceller. Det at man ved, at bakterier har en cellevæg, men at menneskeceller ikke har, kan man faktisk bruge i behandlingen af bakterieinfektioner! Et antibiotikum, som for eksempel penicillin, virker nemlig ved at nedbryde bakteriers cellevægge og uden cellevæggen, dør bakterien. Penicillin er derfor fuldstændigt ufarligt for mennesker, da ingen af vores celler har en cellevæg. Det er derfor antibiotika, som penicillin er så populært. Før man fandt penicillin, havde man meget svært ved at behandle relativt simple sygdomme som for eksempel lungebetændelse, som man kan få af bakterien: Streptococcus pneumonia. Antibiotika som angriber peptidoglycanlaget i bakterien virker mest effektivt mod Gram-positive bakterier, der har et tykkere peptidoglycanlag, og hvor peptidoglycanlaget sidder yderst.

    Gram-positive og Gram-negative bakterier

    Figur 1: Forskellen på bakterier og menneskeceller: Øverst: Bakterier er encellede organismer og har en cellevæg, der består af blandt andet peptidoglycan (grønt). Der findes to store grupper af bakterier: Gram-positive (+) og Gram-negative (-). De Gram-negative har TO cellemembraner, imens Gram-positive og menneskeceller kun har én. Nederst: Menneskeceller sidder ofte tæt, har ingen cellevæg og har ofte kanaler imellem sig. Menneskeceller har desuden en cellekerne, hvori DNA’et ligger. Bakterier har ingen cellekerne, så deres DNA ligger frit i cellen.

    Der findes to store grupper af bakterier, kaldet Gram-positive og Gram-negative bakterier. Forskellen mellem dem er, hvordan deres cellevæg er opbygget. De Gram-positive har kun én enkelt cellemembran, og udenpå har de et meget tykt lag af peptidoglycan, der fungerer som cellevæggen. Peptidoglycan er en protein/sukker-struktur, som gør cellen meget robust. Årsagen til, at den Gram-positive celle kaldes sådan, er, at den bliver farvet, når man laver en speciel test, der hedder en Gram-farvning. Farven sidder nemlig fast i bakteriens peptidoglycan. Den Gram-negative bakterie derimod har hele TO cellemembraner med peptidoglycanlaget siddende imellem de to cellemembraner. Derfor bliver den Gram-negative celle ikke farvet ved Gram-farvningen, da farven ikke kan sidde fast på den ydre cellemembran. Fælles for disse to typer af bakterier er dog, at de begge er afhængige af deres cellevæg.

    Både Gram-positive og Gram-negative bakterier kan være sygdomsfremkaldende, men der findes flere arter, der er sygdomsfremkaldende, i gruppen af Gram-negative bakterier end i gruppen af Gram-positive. Nogle sygdomsfremkaldende Gram-negative bakterier, som du måske kender er: E. coli og Salmonella. Et eksempel på en Gram-positiv sygdomsfremkaldende bakterie er Streptococcus pneumonia, som man kan få lungebetændelse af. Gram-positive bakterier bruges ofte, som det man kalder probiotika. Probiotika er bakterier, der har vist at have en positiv indflydelse på helbredet. En Gram-positiv bakterie, som du måske kender, er Lactobacillus acidophilus, som man bruger til at lave A38.

    Opsummering
    Der findes to overordnede typer af bakterier: Gram-positive og Gram-negative. De Gram-positive har én cellemembran og en tyk cellevæg, bestående af peptidoglycan. De Gram-negative har to cellemembraner og et lidt mindre lag af peptidoglycan (cellevæg) imellem disse membraner. Menneskeceller har INGEN cellevæg, og er cirka 10 gange større end bakterieceller.

    Bakterier er encellede organismer, hvilket betyder, at de lever som enkeltceller. Dette er i modsætning til, at leve som en flercellet organisme, som for eksempel et menneske.

    Virus
    En virus endnu mindre end en bakterie. Den har modsat mennesker og bakterier ikke nogen cellemembran, men består blot af en ydre proteinskal med noget RNA eller DNA indeni. En virus kan ikke dele sig i det fri, ligesom en menneske- eller en bakteriecelle kan. Den kan kun blive til flere, hvis den får ”hjælp” til det. Det er derfor virussen trænger ind i fx dine lungeceller. Her kaprer den din lungecelles proteiner og får dem til at lave nye viruspartikler, indtil lungecellen springer, fordi den bliver fyldt op.

    Figur 2: En virus er ikke en celle, den har ingen cellemembran eller komponenter, der gør at den kan formere sig af sig selv. Den er derfor afhængig af en celle, fx en bakteriecelle, eller en lungecelle, for at kunne formere sig. Den trænger ind i celler ved hjælp af sine receptorer, der fungerer som en nøgle til helt bestemte celler. Virus’ arvemateriale er som oftest i form af RNA, men kan også være DNA.

    Fordi virus ikke kan formere sig eller dele sig af sig selv, er der nogen, der mener, at virus slet ikke opfylder definitionerne for, hvad liv er. En af de vigtige definitioner er nemlig, at en organisme skal være i stand til at formere sig uafhængigt af andre, og det kan en virus jo ikke.

    En menneskecelle er cirka 1.000 gange større end en virus. Det svarer nogenlunde til forskellen mellem en flue og en liter mælk. Så hvordan kan sådan en lille størrelse gøre så meget skade? En virus er specialiseret i at trænge ind i bestemte celler gennem receptorer på cellens overflade. Disse receptorer er forskellige fra celle til celle og også fra art til art. Nogle virus kan altså kun inficere katte, og andre kan kun inficere mennesker. Det er derfor, at du ikke smitter din kat, når du ligger i sengen med en forkølelse. Eksempler på virus er influenzavirus, herpesvirus, og HIV-virus.

    Når virussen trænger sig på
    Forestil dig nu, at du lige har drukket af din syge vens colaflaske. Milliarder af små viruspartikler er nu på vej ind i din krop og hen til dine lungeceller, som er de celler, influenza-virus kan trænge ind i. Når virussen har fundet en celle med den rigtige receptor, den som virussen kan binde til, tillader cellen adgang for virussen. Man kan sammenligne virussen med en flue, der er kommet til at flyve ned i en karton mælk mens den har stået åbent.

    Inde i cellen åbner virussen sin skal og frigiver sine gener. Disse bliver nu oversat til proteiner af det samme maskineri (ribosomerne), som oversætter dine egne gener til proteiner. De nylavede virusproteiner har forskellige funktioner, som tilsammen gør, at virussen kan formere sig inde i cellen. Nogle proteiner samler sig til nye viruskapsler, som kan indeholde virussens gener. Andre sørger for at opformere virussens gener og sprøjte det ind i kapslerne. Andre igen sørger for, at den kaprede celles eget DNA, nu ikke bliver oversat til proteiner, sådan at al den energi cellen har, bliver brugt til at lave nye virus.

    En celle, der er inficeret med en virus, vil til sidst springe, fordi den bliver fyldt op med viruspartikler. Det ville svare til at fluen inde i mælkekartonen formerer sig og bliver til flere og flere. Til sidst vil mælkekartonen sprænge på grund af presset fra fluerne. Forestil dig denne mælkekarton står i dit eget køleskab, og nu at det nu er fyldt med fluer overalt. Fluerne vil nu begynde at flyve ind i nye mælkekartoner, formere sig og få disse til at sprænge. Til sidst er hele køleskabet fyldt op med fluer. Hvis ikke vi havde immunsystemet ville der ske det samme med os som der sker med køleskabet. Vi ville til sidst være fyldt helt op med viruspartikler. Det betyder at vi ville dø af at få en influenzavirus. Heldigvis har vi immunsystemet til at beskytte os mod at dette sker.

    Tror du, at det vil hjælpe at komme i penicillinbehandling, hvis du har en virusinfektion? Husk på, at penicillinen rammer bakteriers cellevæg, og sådan én har virusser ikke. Derfor hjælper det altså ikke noget at tage penicillin, hvis du har influenza.

    Figur 3: Hvis ikke vi havde et effektivt immunforsvar, ville en normal influenza-virus kunne overtage og ødelægge alle vores lungeceller.

    Opsummering
    En virus er forskellig fra en bakterie, idet den ikke har nogen cellemembran eller cellevæg. Den har kun en ydre skal, hvori dens arvemateriale er placeret (RNA eller DNA). Den har ofte RNA som arvemateriale, modsat mennesker eller bakterier, der altid har DNA som arvemateriale. På virussens ydre skal sidder receptorer som gør, at den kan trænge ind i celler. Disse receptorer er forskellige fra virus til virus, sådan at nogle virus kun kan trænge ind i lungeceller, hvorimod andre kun rammer bakterieceller. (JA! Bakterier kan også få en virusinfektion!). Nogen mener, at virus ikke er levende, da de ikke kan formere sig selv på egen hånd.

    Svampe
    Du kender måske mest svampe, som hvide eller brune champignoner, man kan komme i sin kødsovs. Men svampe er faktisk meget mere end det. Under kategorien som man kalder for svampe findes: Gær (som du kender fra brødbagning eller ølbrygning), mug (som du kender fra de madvarer, der ligger bagest i køleskabet), og til sidst findes der champignonerne (som du kommer i kødsovsen, og som vokser i skovbunden og på træer.

    Det, du spiser som champignoner, er faktisk kun svampens frugt. Selve svampen lever som et stort netværk under jorden, det forsvinder ikke, bare fordi man plukker champignonen. Det svarer til, at man plukker æblerne fra et æbletræ, og at æbletræet vokser videre og laver nye æbler igen til næste år. Modsat bakterierne så er alle svampe ikke éncellede organismer. Gær lever som enkeltceller, men både mug og champignoner er organismer, der består af mange celler, ligesom mennesker, dyr, og planter.

    Opsummering
    En virus er forskellig fra en bakterie, idet den ikke har nogen cellemembran eller cellevæg. Den har kun en ydre skal, hvori dens arvemateriale er placeret (RNA eller DNA). Den har ofte RNA som arvemateriale, modsat mennesker eller bakterier, der altid har DNA som arvemateriale. På virussens ydre skal sidder receptorer som gør, at den kan trænge ind i celler. Disse receptorer er forskellige fra virus til virus, sådan at nogle virus kun kan trænge ind i lungeceller, hvorimod andre kun rammer bakterieceller. (JA! Bakterier kan også få en virusinfektion!). Nogen mener, at virus ikke er levende, da de ikke kan formere sig selv på egen hånd.

    Svampe
    Du kender måske mest svampe, som hvide eller brune champignoner, man kan komme i sin kødsovs. Men svampe er faktisk meget mere end det. Under kategorien som man kalder for svampe findes: Gær (som du kender fra brødbagning eller ølbrygning), mug (som du kender fra de madvarer, der ligger bagest i køleskabet), og til sidst findes der champignonerne (som du kommer i kødsovsen, og som vokser i skovbunden og på træer.

    Det, du spiser som champignoner, er faktisk kun svampens frugt. Selve svampen lever som et stort netværk under jorden, det forsvinder ikke, bare fordi man plukker champignonen. Det svarer til, at man plukker æblerne fra et æbletræ, og at æbletræet vokser videre og laver nye æbler igen til næste år. Modsat bakterierne så er alle svampe ikke éncellede organismer. Gær lever som enkeltceller, men både mug og champignoner er organismer, der består af mange celler, ligesom mennesker, dyr, og planter.

    Figur 4: Man kan inddele svampe i tre kategorier: Gær, som du kender fra ølbrygning eller brødbagning. Mug, som du kender fra den glemte fersken i grøntsagsskuffen. Champignon, som du kender fra supermarkedet eller skovbunden.

    Forskelle på bakterier, svampe og mennesker
    Svampe er meget forskellige fra bakterier. Faktisk har svampe mere tilfælles med mennesker, end de har med bakterier. Det virker måske lidt mærkeligt, at svampe er i tættere familie med mennesker, end med bakterier, fordi vi tit tænker på svampe, som nogle små celler uden hjerner, der gør vores madvarer dårlige, ligesom bakterier. Når man snakker om, at to organismer er i familie med hinanden, refererer man nemlig normalt ikke til, hvor ens de opfører sig, eller hvor ens de ser ud, men derimod hvor ens deres gener er. Svampes gener er altså mere ens med menneskegener end med bakteriegener.


    Prokaryoter og eukaryoter
    Svampe og mennesker har altså meget tilfælles genetisk. Den vigtigste lighed imellem svampe og mennesker er, at der i begge organismers celler findes der en cellekerne, hvor cellens gener er placeret. Bakterier har ikke nogen cellekerne, og deres gener ligger derfor frit i cellen. De celler uden cellekerne (fx bakterierne) kalder man for prokaryote celler, hvorimod celler, der har en cellekerne, som for eksempel svampe og menneskeceller, kaldes for eukaryote.

    Derudover har eukaryote celler små organeller, som man kalder det. Organellerne ligger inde i cellen og har forskellige funktioner. Man kan sammenligne organellerne med organerne (det lyder næsten ens) i vores krop. Organerne sidder inde i kroppen og har bestemte funktioner, som gør at kroppen som helhed kan fungere. På samme måde sørger organellerne for, at cellen kan fungere. En meget vigtig organel er mitokondriet. Man kalder nogen gange mitokondrier for cellens kraftværker, fordi de ligesom atomkraftværker eller kulkraftværker, sørger for, at der er energi til cellen i en form, som cellen kan bruge. Bakterierne derimod klarer sig fint uden organeller.

    Eukaryote og prokaryote celler har også meget forskellig størrelse. Som vi tidligere har talt om, er bakterieceller meget små. Det er derfor, at du kan være 90 % bakterieceller, men stadig være mest menneske. Eukaryote celler er større end bakteriecellerne (cirka 10 gange så store), blandt andet fordi, de jo skal have plads til cellekernen og alle organellerne. Eukaryote celler har også et cytoskelet, en slags stillads, der gør, at cellen ikke klasker sammen. Prokaryote celler har som før nævnt en cellevæg, der sørger for, at de holder deres form og beskytter dem mod omgivelserne. Derfor behøver prokaryoterne ikke noget cytoskelet.

    Figur 5: Forskellen mellem prokaryoter og eukaryoter. Prokaryoter (bakterier og arkæer) er cirka 10 gange mindre end eukaryoter. Derudover har de ingen cellekerne og mangler mange af de organeller der findes i de eukaryote celler. De har dog ribosomer, som er dem, der oversætter arvemateriale til protein i alle celler. Eukaryote celler er større og har cellekerne, cytoskelet og mange flere organeller, som har forskellige funktioner i cellen.

    Der findes dog også vigtige ligheder imellem prokaryote og eukaryote celler. Fx har de begge DNA som arvemateriale (gener). De har begge en cellemembran, modsat en virus, som ikke har en cellemembran. Derudover har de begge ribosomer, som er cellens ”oversættere” fra RNA til proteiner (Husk det centrale dogme, DNA-> RNA-> Protein)

    Prokaryote organismer består af bakterierne, som vi har talt meget om, og arkæerne, som vi ikke har talt om. Arkæerne minder på mange måder om bakterier, men der er også vigtige forskelle. Vi vil ikke komme yderligere ind på arkæerne her.

     

    Vi er alle én stor familie
    Nu har vi talt om forskelle og ligheder imellem prokaryote og eukaryote celler. Selvom vi synes, at vi er meget forskellige, så deler alle organismer på jorden faktisk den samme stamfader. Livet opstod altså ét sted og udviklede sig derfra til det festfyrværkeri af forskelligt liv, som vi ser i dag. De celler, som kom allerførst på jorden, havde ingen cellekerne, og celler med kerne opstod først senere. Det er derfor, at bakterierne kaldes for pro-karyote, idet pro betyder før, og karyot betyder kerne. Eu fra eu-karyote kommer fra græsk, og betyder noget i retning af god.

    Fordi vi alle har den samme stamfader, kan man lave et enkelt stamtræ, hvor alle organismer er repræsenterede. Faktisk har virus også haft den samme stamfader, som alle os andre, men fordi virus er så forskelligt fra alt andet, har man normalt ikke virus med, når man laver et stamtræ over livet på jorden.

    Figur 6: Her ses et stamtræ over alt liv på jorden. Vi stammer alle sammen fra en enkelt stamfader – en encellet organisme der opstod for omkring 3.5 milliarder år siden! Siden da har livet udviklet sig i forskellige retninger, og i dag ser vi mange forskellige former for liv. Man skelner mellem to klasser: prokaryote = uden cellekerne, og eukaryote = med cellekerne. Arkæer er en familie af organismer, som minder om bakterierne, men alligevel er der vigtige forskelle

    Opsummering
    Vi stammer alle sammen fra den samme forfader, der opstod for cirka 3.5 milliarder år siden. Der er sket meget siden da, og i dag findes der flere millioner forskellige arter. Der finde to store klasser af liv: prokaryoter og eukaryoter. De vigtigste forskelle imellem dem er, at eukaryoter har cellekerne og organeller, hvorimod prokaryoter ikke har. Svampe er eukaryoter ligesom mennesker, og er derfor tættere beslægtet til mennesker end til bakterier. Vigtige forskelle mellem virus, bakterier, svampe og dyr er opsummeret i dette skema:




    VirusBakterierSvampeDyr
    Arvemateriale
    RNA eller DNADNADNADNA
    CellemembranXXX
    CellevægX
    Prokaryot eller eukaryotProkaryot
    EukaryotEukaryot
    Encellet eller flercellet organismeIkke en celle
    EncelletEn- eller fler-cellet
    Flercellet

    Opdateret den 7. august 2017

    I denne artikel får du svar på, hvad en parasit er, og hvordan den adskiller sig fra organismer, der lever mutualistisk. Du finder ud af, hvad det vil sige, at en bakterie er sygdomsfremkaldende, og hvorfor det er fedt at have mange bakterier i tarmen.

    Parasitter
    Parasitter er ikke én bestemt type organisme. Parasitter kan være både virus, bakterier, svampe eller endda dyr! En parasit er en slags titel, som man kan få, hvis man er en organisme, der snylter på en anden organisme, dvs. lever af og udnytter den anden. Du kender måske selv nogen mennesker, som du kunne give denne titel til…

    Bændelorm
    En parasit, som du måske har hørt om, er bændelormen. Bændelormen er en orm, der lever nede i din tarm, og spiser af den mad, som du selv spiser. Ormen bliver større og større, og til sidst får man meget svært ved at optage næring fra maden (fordi ormen spiser al din mad). Der er ikke så mange mennesker i den vestlige verden, der har problemer med bændelorm, fordi man kan let kan komme i behandling imod den. Derimod er sygdommen meget udbredt i udviklingslandende. En bændelorm kan være et stort problem, hvis man i forvejen ikke har mad nok, og derfor ikke er synderligt interesseret i at dele sin mad med en orm.

    Bændelorm smitter ved, at afføring fra en smittet person, bliver indtaget af en anden person. Det kunne for eksempel være, at man efter at have været på toilettet ikke vasker hænder, og derefter begynder at tilberede mad til familien. I områder hvor der er mangel på vand og sæbe har parasitter gode forhold, og har let ved at sprede sig.

    Introduktion talte vi om, at man har lavere risiko for at udvikle allergi, hvis man som barn har haft en parasit som for eksempel en bændelorm. Man mener at grunden til dette er, at immuncellerne stimuleres på en bestemt måde, sådan at de senere hen reagerer mindre aggressivt på uskadelige stoffer som fx madvarer.

    Svampeparasitter

    Figur 1: Svampeinfektioner på planter er svære at komme til livs. Derfor kan det være en stor katastrofe, når en svamp rammer afgrøder som for eksempel korn, kartofler eller majs.

    Et andet eksempel på en parasit, som er en stor trussel mod mennesker, er svampe der angriber afgrøder som for eksempel majs eller hvede. Det kan være utroligt svært og nogen gange umuligt at behandle svampeinfektioner i planter. Derfor er man meget opmærksom på, at de planter man planter, har et stærkt naturligt forsvar mod svampeinfektioner. Hvis man alligevel er så uheldig, at ens mark rammes af en svampeinfektion, kan man kan sprøjte med naturlige eller kunstige fungicider (svampemidler). Et fungicid, som er naturligt, og som du måske kender fra din fugtighedscreme, er tea tree oil. Et andet fungicid, som du helt sikkert kender, er helt almindelig mælk fra en ko.

    Igennem tiden har der været nogle meget slemme svampe-epidemier. For eksempel kartoffelskimmel som kom til Europa på en sæk kartofler på et skib fra USA i midten af 1800-tallet. Svampen spredte sig hurtigt ud over alle Europas kartoffelmarker. Værst var det dog i Irland hvor 1 million mennesker døde af sult, og endnu flere måtte flygte til andre lande, hvor epidemien var mindre slem. Det ville svare til, at 1/5 af hele Danmarks befolkning døde af sult på kun 12 år. Derfor tager man svampe-infektioner på planter meget alvorligt.

    Mutualisme mellem svampe, bakterier og planter

    Figur 2: Svampe, bakterier og planter lever nogle gange i meget tæt samspil. Svampe som champignoner lever sammen med træers rodsystem. Dette kaldes for mykorrhiza. Nitrogenfikserende bakterier lever i knolde inde i rødderne på for eksempel ærteplanter.

    Svampe er ikke kun parasitter, der ødelægger landmandens høst. De er faktisk meget vigtige for kompostering af plantemateriale. Det vil sige, at de omdanner døde planter og træer, som ikke kan spises af dyr, til muld (jord), hvor der igen kan vokse nye planter. Nogle svampe (champignoner) er faktisk afhængige af at samarbejde med træer, mens de lever og vokser. Dette samspil kaldes for mykorrhizae (mykorrhizae er også en form for mutualisme). Det der sker er, at champignonerne lever under jorden nær plantens rødder. Her lever de af at omdanne plantemateriale, så de kan vokse og danne frugter. Til gengæld for at planten giver svampen næring, graver svampen et stort netværk ned i jorden, så plantens rødder lettere kan komme ned og få fat i vand og næringsstoffer.

    Også bakterier og planter har fundet ud af, hvordan man samarbejder. Hos planter af bønnefamilien, for eksempel ærter og sojabønner, er der på disse planters rødder nogle knolde. Inde i knoldende sidder der bakterier som kan omdanne nitrogen fra luften til ammoniak, som planten kan optage, og bruge til at danne proteiner, DNA, vitaminer, eller hormoner. Til gengæld får bakterien sukkermolekyler fra planten, som den kan bruge som næring.

    De gode og de onde bakterier

    Først de onde
    Bakterier er for det meste harmløse og lever normalt i fint samspil med dig. Nogle bakterier er dog det man kalder for sygdomsfremkaldende. Der er altså to helt fundamentale ting, som gør en bakterie til sygdomsfremkaldende: Dens evne til at trænge ind i din krop, og dens evne til at producere giftstoffer. Hvis en bakterie ikke har en af disse evner, så kalder man den ikke for sygdomsfremkaldende.

    Når du får en bakterieinfektion, for eksempel en Salmonella-infektion, fordi du har spist rå kylling (ups!), så kan denne Salmonella være sygdomsfremkaldende. Den vil nemlig forsøge at trænge ind gennem tarmcellerne og ind i din krop. Når den først er trængt ind i kroppen, kan den begynde at kolonisere dine organer, som for eksempel leveren eller nyrene. Dette kan føre til alvorlige organsvigt. Derudover kan nogle Salmonella-bakterier udskille giftstoffer, som får ion-koncentrationen til at stige inde i tarmen. Det betyder, at der kommer flere saltmolekyler i tarmen. På grund af osmose tiltrækkes der derfor en masse vand til tarmen. Alt det vand kan tarmen ikke indeholde, og da der kun er én vej ud af tarmen, får man diarre.

    Og så de gode
    Som nævnt i Artikel 3 og Artikel 5 så lever der mellem ½-1 kg bakterier i din tarm. Disse bakterier er normalt IKKE sygdomsfremkaldende, men lever fint og godt inde i tarmen, og kunne ikke finde på at trænge ind i din krop. Disse bakterier lever altså i et gavnligt samspil med din krop. Et sådant samspil hvor begge parter drager fordel af hinanden, kaldes for mutualisme (i forhold til parasitisme, hvor det kun er parasitten, der drager fordel). Man kan sige, at de gode bakterier har lavet en fredsaftale med immuncellerne om, at hvis bakterierne holder sig på den rigtige side af tarmcellerne (i tarmhulen), så vil immunsystemet ikke angribe dem.

    For at sørge for at immuncellerne ikke går amok på de gode venlige bakterier, skal immuncellerne på en eller anden måde lære, at de ikke er farlige. Man skal have immuncellerne til at udvikle sig til regulatoriske B- og T-celler, der får immunresponsen til at være mindre aggressivt. Du kan læse om regulatoriske B- og T-celler i Artikel 3 og Artikel 4.

    Måden hvorpå kroppen sørger for, at der dannes regulatoriske immunceller, er ved at sørge for, at der kun kommer en lille smule af de gode bakterier ind af gangen. Det er det samme trick, som man udnytter, når man udvikler allergivacciner, hvilket du kan læse om i Artikel 4.

    Figur 3: Hvorfor bliver man kun syg af nogle bakterier? Fordi ikke alle bakterier er lige aggressive. De fleste bakterier lever i fint samspil med dig og dit immunsystem, men enkelte har brudt denne ”fredsaftale” og vil trænge ind i din krop eller producere gift.

    Inde i tarmen sidder der nemlig nogle bestemte lymfekirtler, som kaldes Peyers pletter. Der hvor, der sidder Peyers pletter, er mucosaen (et tykt slimlag der sidder rundt i tarmhulen) lidt tyndere, og her vil nogle af de gode bakterier kunne trænge igennem. Når de trænger igennem hér, er det kun i meget små mængder, og derfor betragter immuncellerne dem, som værende ufarlige. Derfor dannes der regulatoriske B- og T-celler imod antigener fra bakterier, der er trængt ind på denne måde.

    Fødevarer vil indimellem også komme ind igennem til Peyers pletter, fordi mucosaen er tyndere, og derfor bliver der normalt også kun lavet regulatoriske B- og T-celler imod fødevare-antigener.

    Derfor er bakterier dine bedste venner
    Hvorfor har vi overhovedet alle de bakterier i tarmen? Det er vel fint nok at de er der, hvis ikke de gør os syge, men ville det ikke være smartere, slet ikke at have nogle bakterier? Faktisk ikke! Bakterierne og dig drager nemlig gavn af hinanden, og lever derfor i et mutualistisk forhold. Du giver bakterierne næring i form af nedbrudte madrester, og til gengæld hjælper de dig med bedre, at kunne fordøje din mad og med at optage vigtige næringsstoffer og vitaminer som for eksempel K1-vitamin. Derudover holder de sygdomsfremkaldende bakterier væk ved, for det første at spærre for pladsen, og for det andet ved at udskille stoffer som dræber de sygdomsfremkaldende bakterier. For det tredje hjælper de med at stimulere dit immunsystem på den rigtige måde. Det har man blandt andet fundet ud af ved at lave forsøg med mus, der fra fødslen af ikke har nogle bakterier i deres tarme. Disse mus havde meget sværere ved at nedkæmpe eksempelvis Salmonella-infektioner, og havde generelt meget færre T-celler til rådighed.

    Figur 4: Der er mellem ½-1 kg gode bakterier i din tarm (de grønne), som hjælper dig igennem mange farer. For eksempel spærrer de for pladsen, sådan at sygdomsfremkaldende bakterier (de røde,) ikke så let sætter sig fast. Derudover producerer de stoffer, som de sygdomsfremkaldende bakterier ikke kan lide (blå). Til sidst stimulerer de gode bakterier dit immunsystem på den rigtige måde.

    Helt præcist hvordan de gode bakterier hjælper med at stimulere immunsystemet, er man endnu ikke helt klar over. Der foregår dog meget forskning indenfor dette område, fordi en forståelse af mekanismerne bag et sundt immunforsvar, vil kunne bruges til at behandle sygdomme. Sygdomme som vi i dag ikke enten kan behandle, eller må behandle med stærk medicin, der har mange bivirkninger. Eksempler på sygdomme som man mener potentielt kan behandles eller forebygges med bakterier er: Allergi, betændelse i tarmen, kræft, overvægt, og diabetes (sukkersyge).

    Noget af det man forsker meget i, er udviklingen af ekstra gode superbakterier, også kaldet for probiotikia. Du har måske set i supermarkedet, at nogle typer af yoghurt indeholder probiotika. Men hvad betyder det egentlig? Probiotika er faktisk specielle bakterier, som er tilsat yoghurten, fordi det er dokumenteret, at de har en ekstra god effekt på dit helbred. En af disse bakterier hedder Lactobacillis acidophilus der er en Gram-positiv bakterie, og som er den bakterie, som A38 er opkaldt efter.

    Antibiotika – når alle bakterierne dør
    Som nævnt er langt de fleste bakterier i din tarm gode bakterier. Nogle af dem er endda supergode, og kan bruges til at behandle sygdomme med. Indimellem må man dog tage skrappe midler i brug for at blive rask efter en sygdom som for eksempel en Salmonella-infektion. Disse midler hedder antibiotika. Der er mange forskellige typer af antibiotika, men én som du sikkert kender er penicillin. Penicillin ødelægger peptidoglycan-laget i bakteriernes cellevæg, og derfor dør bakterier når de udsættes for penicillin. Andre antibiotika virker på lidt andre måder men fælles for dem alle er at de dræber bakterierne, sådan at vi igen kan blive raske.

    Der er dog et ubehageligt problem med sådan en antibiotikabehandling. Når man dræber alle de bakterier, der er i tarmen, dræber man også de gode. Man kan sammenligne det med, hvad der nogle gange sker i en krig. Her kan det ene land finde på at bombe et helt land, og dermed ramme massevis af uskyldige mennesker, fordi de gerne vil være sikre på, at en lille gruppe mennesker elimineres.

    Efter antibiotika-behandlingen er alle (eller i hvert fald mange) af bakterierne i din krop døde. Den sygdomsfremkaldende bakterie er også død – hvilket jo er det allervigtigste – men der er faktisk nogle problemer med ikke at have så mange bakterier tilbage i tarmen. Vi har talt om, at dine bakterier hjælper med at fordøje maden og at danne vitaminer. Men der er også en anden rigtig vigtig grund: Hvis du i perioden lige efter en penicillinbehandling igen udsættes for en sygdomsfremkaldende bakterie, vil den ramme dig meget hårdere end normalt. Det skyldes, at du nu mangler dit naturlige bakterieforsvar, som jo holdt sygdomsfremkaldende bakterier væk. Det kan sammenlignes med, at det land som er blevet bombet sønder og sammen i krigen, nu let kan invaderes af nye mennesker, fordi der ikke er nogen til at stoppe dem.

    På grund af denne risiko forsøger man at holde igen med at give penicillin-behandling, men hvis det er nødvendigt, anbefaler lægen dig at spise masser af yoghurt med probiotika i.

    En af de værste bakterier som rammer folk efter antibiotikabehandling er bakterien: Clostridium difficile, som giver voldsom og ubehagelig diarré. Denne bakterie rammes ikke ligeså hårdt af antibiotika som andre bakterier, fordi den kan lave bakteriesporer. Det svarer lidt til at bakterien lægger æg, der senere kan klækkes. Disse sporer rammes ikke af antibiotikaen, og når man så ikke får antibiotika mere, fordi man er blevet rask, så ”klækker æggene”, og bakterien begynder at dele sig inde i tarmen. Fordi der ikke er nogle andre bakterier, har Clostridium difficile masser af plads til at brede sig nede i tarmen. Her producerer den giftstoffer, så man får voldsom diarré.

    Det er svært at behandle Clostridium difficile med antibiotika, fordi den netop kan lave sporer, og derfor er man begyndt at tage kreative metoder i brug. Én af metoderne kaldes for fæces-transplantation, eller oversat til dansk: Transplantation af afføring. Det går ud på, at afføring fra en rask person overføres til en person, der er inficeret med Clostridium difficile. I den raske persons afføring findes nemlig en bred vifte af normale tarmbakterier, som så kan begynde at kæmpe imod Clostridium difficile. Det har faktisk vist sig, at denne form for behandling er utrolig effektiv. Så effektiv at et amerikansk firma er begyndt at sælge afføringstabletter med frysetørret afføring fra raske personer til personer der har en Clostridium difficile-infektion! Hvis du har lyst til at læse om firmaet kan du gå ind på deres hjemmeside: http://www.openbiome.org/, hvor du også kan se, hvad der skal til for at blive afføringsdoner.

    Figur 5: Når du får en antibiotikabehandling – for eksempel en penicillinkur – rammer den ALLE bakterierne i din krop, også de gode. Du bliver rask – hvilket jo er det vigtigste – men hvis du efter sådan en behandling er så uheldig at blive ramt af en bakterie fx Clostridium difficile, mangler du dit naturlige bakterieforsvar. Clostridium difficile har derfor lettere ved at etablere sig i din tarm og gøre dig syg. Derfor forsøger man at holde igen med penicillin, hvis det ikke er nødvendigt.

    Opsummering
    Parasitisme er, når to forskellige organismer lever sammen, men hvor parasitten snylter på den anden organisme, uden at give noget igen. Ofte med det resultat at organismen dør. Eksempler på parasitter: Bændelorm, Salmonella-bakterie, eller svampeinfektion på korn eller kartofler.

    Mutualisme er, når to forskellige organismer lever sammen i et gavnligt samspil, hvor begge parter nyder godt af samarbejdet. Eksempler på mutualisme: Svampe der lever sammen med træer (mykorrhiza), bakterier der lever i ærteplanters knolde, eller probiotiske bakterier i din egen tarm.

    Der findes altså gode og dårlige bakterier. De dårlige bakterier kaldes for sygdomsfremkaldende, fordi man bliver syg af dem. Sygdomsfremkaldende bakterier kan én eller begge af to ting: Trænge ind i kroppen, og/eller producere giftstoffer. De gode bakterier er ikke sygdomsfremkaldende. De vises til immuncellerne i små mængder igennem Peyers pletter. Det gør, at immuncellerne udvikler sig til regulatoriske celler og derfor ikke angriber disse bakterier. De gode bakterier hjælper med at holde de dårlige bakterier på afstand, så du ikke så let bliver syg.

    Probiotika er ekstra gode bakterier, der findes i visse yoghurter, og som har en gavnlig effekt på din krop. Fx kan de bruges til behandling af visse sygdomme.

    Antibiotika, som for eksempel penicillin, er medicin der ødelægger bakteriers cellevægge, og derfor dræber ALLE typer af bakterier. Efter en antibiotikabehandling er man derfor mere følsom overfor et nyt bakterieangreb.

    Clostridium difficile er en af de mest normale og problematiske infektioner, man kan få efter en antibiotikabehandling. Denne bakterie lægger sporer som ”klækkes”, efter behandlingen er slut. For at komme Clostridium difficile til livs, er man nu begyndt at foretage fæces-transplantationer, hvor afføring fra raske mennesker overføres til de syge.

    Opdateret den 7. august 2017

    Figur 1: DNA er genernes byggesten. Der er fire forskellige slags: Adenin, Thymin, Guanin, og Cytosin. DNA sidder sammen i lange dobbelstrengede kæder, der snor sig sammen i det, man kalder for en dobbelthelix. De lange DNA-kæder krøller sig yderligere sammen og udgør kromosomerne. Vi har alle sammen to udgaver af hvert gen. Ét der stammer fra vores mor, og ét der stammer fra vores far. Generne sidder på hver sit kromosom, og vi har derfor to af hvert kromosom, også kaldet et kromosompar.

    I denne artikel får du svar på, hvorfor du ligner dine forældre og søskende, og hvorfor i ikke bare er kloner af hinanden. Du finder ud af hvorfor, man ved, at man nok  er adopteret hvis, man har brune øjne, men begge ens forældre har blå øjne. Du får også svar på hvorfor, man kun behøver én enkelt celle for at kunne identificere en person ved hjælp af en DNA-test, og hvad forskellen egentlig er på DNA, gener og kromosomer.

    Gener, kromosomer eller DNA?
    For at forstå hvordan arvelighed kan spille en rolle i udviklingen af allergi, bliver vi nødt til at vide lidt om, hvad arvelighed er for noget. Du har sikkert hørt om DNA og gener, og at man arver nogle egenskaber fra sine forældre. Det er derfor du ligner din mor, far eller søskende mere end for eksempel din lærer eller dine klassekammerater (med mindre din far også er din lærer!).

    Du undrer dig måske over hvad forskellen på et gen og DNA er? Faktisk er det to sider af samme sag, for DNA er faktisk bare det, som generne er bygget op af. DNA står for: Deoxyribonucleic acid, eller på dansk: de-oxy-ribonuklein-syre. Generne er lange strenge af DNA, og alle dine gener findes i hver eneste af dine celler. Det er derfor, politiet kun skal bruge et enkelt af forbryderens hårstrå, for at kunne identificere personen ved hjælp af en DNA-test.

    Et gen er en strækning af DNA-molekyler, som bliver oversat til protein. Man siger også, at gener koder for proteiner. Du kender måske det centrale dogme, der siger at: DNA oversættes til RNA, hvorefter RNA oversættes til proteiner. Et eksempel på et gen kunne være det, der koder for øjenfarve. Øjenfarve kaldes da en egenskab, som er kodet af gener. Der findes også strækninger af DNA, der ikke koder for proteiner. Denne type DNA kaldes for ikke-kodende. Man er i gang med at finde ud af om denne type DNA har nogen funktion, og man mener at en stor del af den ikke-kodende DNA, har betydning for reguleringen af hvilke gener der bliver oversat, og hvilke der ikke oversættes.

    Figur 2: Her ses et rigtigt billede af de 23 kromosompar eller 46 kromosomer, som alle mennesker har i alle deres celler. Du kan selv tælle efter om det passer.

    Hvad er et kromosom så? Et kromosom er egentlig bare en ”klump” af gener, eller sagt på en anden måde, en lang DNA-streng der er krøllet sammen om sig selv. Mennesker har cirka 20.000-25.000 gener fordelt på 46 kromosomer, eller 23 kromosompar. I hvert kromosompar stammer det ene kromosom fra vores mor, og det andet fra vores far. De to kromosomer i kromosomparret indeholder de samme gener, og derfor har vi alle sammen to udgaver af hvert gen.

    Alleler – to udgaver af samme sag

    Du har altså to udgaver af hvert kromosom, og derfor to udgaver af hvert gen. To udgaver af det samme gen kaldes også for alleler. Et eksempel på to alleler, er genet der koder for øjenfarve. Her findes der en allel, der giver brune øjne, og en allel, der giver blå øjne, se figur 3. Det er dog kun ét af disse alleler, der bliver oversat til protein, eller udtrykt som man også kalder det, hvilket betyder, at du enten har brune eller blå øjne.

    Her er et eksempel: Genet der koder for øjenfarve giver enten blå øjne eller brune øjne. Forestil dig at din mor har brune øjne, og du har derfor genet, der koder for brune øjne. Din far derimod har blå øjne, og derfor har du også genet, der koder for blå øjne. Du har altså to forskellige udgaver af det gen, der bestemmer din øjenfarve. Hvordan ved din kroppen så, hvilket af generne den skal bruge? Det ved den, fordi der er ét af generne, der er mere dominerende end det andet, nemlig genet der koder for brune øjne.

    Figur 3: Her ses de to kromosomer, du har fået af dine forældre. Til sammen danner de et par. Kromosomerne indeholder de samme gener, men disse gener, kan godt være i forskellige udgaver, eller alleler. For eksempel indeholder begge kromosomer genet, der bestemmer din øjenfarve. I det tilfælde, du ser her, koder allelen fra din mor for blå øjne, hvorimod allelen fra din far koder for brune øjne.

    Man kan dog stadig godt få blå øjne, nemlig hvis man har to alleler der koder for blå øjne. Allelen der koder for blå øjne er det man kalder vigende, fordi den viger når der er en dominerende allel til stede.

    Sådan er der mange gener, der opfører sig. Fx er der mange sygdomme der skyldes vigende alleler, og som man kun lider af, hvis man har begge de vigende gener. Der findes dog også tilfælde, hvor to dominerende alleler kan være til stede i den samme person. Fx er generne der koder for mørk eller lys hudfarve begge to dominerende gener. Hvis du har en lys allel og en mørk allel, bliver de derfor begge to udtrykt, og din hudfarve vil derfor blive lysebrun.

    Genotype og fænotype
    Der er altså altid to alleler til stede for hvert gen. Disse to alleler kaldes for din genotype. Man skelner dog imellem din genotype, som er, hvilke to alleler du har, og din fænotype, som er hvilke af dine gener, der udtrykkes. Et eksempel på genotypen kan være én allel, der koder for brune øjne og én allel, der koder for blå øjne. Fænotypen hos en person med denne genotype vil være: Brune øjne. Ud fra fænotypen kan man altså ikke sige noget om genotypen. Modsat kan man ud fra genotypen, altid regne fænotypen ud.

    Her er et eksempel: Brian og Tulle har begge to brune øjne. Det vil altså sige, at de har begge to fænotypen: Brune øjne. De har derimod ikke samme genotype, Brian har nemlig én blå-øje-allel og én brun-øje-allel, hvorimod Tulle har TO brun-øje-alleler. Kan du se hvorfor, de begge må have brune øjne?

    Det er altså IKKE altid tydeligt hvilken genotype folk har, uden at skulle foretage en DNA test. Nogle gange kan man dog bestemme genotypen ved at se på personens forældres fænotyper!

    Figur 4: Her ser du Brian. Brians fænotype er brune øjne. Vi ved kender ikke hans genotype, fordi vi ikke ved, om han har ét eller to brune alleler, da begge tilfælde vil give ham brune øjne. Ved at se på hans forældre, kan vi dog regne hans genotype ud! Brians mor har nemlig blå øjne, hvilket man kun har hvis man har to blå-øjne-alleler. Man får altid én allel fra sin mor og én fra sin far. Derfor ved vi, at Brian har en blå og en brun. Vi kan dog ikke bestemme Brians fars genotype. Måske kunne vi dog regne den ud, ved at kigge på HANS forældre!

    Her er endnu et eksempel: Forestil dig at vi IKKE kender Brians genotype, men blot ved at han har brune øjne. Nu kigger vi nærmere på Brians forældre, og ser at hans mor har blå øjne, og hans far har brune øjne. Kan vi nu regne Brians genotype ud? JA! For vi ved jo at hans mor har blå øjne, og vi ved også, at man KUN får blå øjne hvis man har TO vigende blå-øje-alleler. Derfor MÅ Brians mor have videreført en blå-øje-allel til Brian. Vi kan nu regne ud, at Brian har fået en brun-øje-allel fra sin far, fordi Brian har brune øjne, og det får man kun, hvis man har mindst én brun-øje-allel.

    Allergi-gener
    Som vi har diskuteret i Artikel 2, så skyldes udviklingen af allergi en blanding mellem arv og miljø. Det er svært at sætte et helt bestemt tal på hvor stor en del, der skyldes arv og hvor stor en del, der skyldes miljø. Især fordi udviklingen af allergi er stigende i den vestlige verden. Man er dog sikker på, at allergi til en vis grad skyldes arvelighed, og nyeste forskning har fundet 10 helt bestemte gener, der har betydning for, hvor tilbøjelig du er til at udvikle allergi.

    De 10 gener har man fundet ved at kigge på 30.000 forskellige menneskers DNA. Både allergikere og ikke-allergikere. Man sammenlignede altså ikke-allergikeres DNA med allergikeres DNA, og fandt frem til at disse 10 gener var forskellige hos de to grupper. Dvs. generne var forskellige alleler.

    De fleste af disse 10 allergi-gener spiller en vigtig rolle inden for immunforsvaret, hvilket måske ikke kommer som en overraskelse for dig, der har læst Artikel 4 om immunforsvarets rolle i allergi.

    Figur 5: Ved at undersøge generne på 30.000 personer, både med og uden allergi, fandt man frem til 10 specifikke gener, som var anderledes hos personer med allergi (rød) i forhold til dem uden allergi (sort).

    Hvor meget ligner du egentlig dine søskende?

    Hvis du får ét kromosom fra din far og ét fra din mor, og dine søskende får det samme, hvorfor er I så ikke kloner af hinanden? Der er to vigtige grunde: Den ene er, at der er 23 kromosompar, hvor enten den ene eller den anden kan være fra far eller fra mor. Den anden er, at kromosomerne fra hvert par kan blande sig med hinanden når der dannes kønsceller og forme et unikt kromosom, som kan gives videre til barnet.

    Lad os se på det første tilfælde. Her kommer et eksempel med kromosompar nummer 1 (husk der er 23 par i alt). Det er tilfældigt hvilket af de to kromosomer fra din fars kromosompar 1, som gives videre til dig. Du kan altså enten få det ene eller det andet. Som eksempel kan du have fået det, som din far har fået af SIN far. Modsat kan det være, at din søster har det kromosom fra kromosompar 1, der stammer fra din fars mor. Derved vil i altså være forskellige. Det samme kan ske med det kromosom, I arver fra jeres mor. Denne tilfældighed gælder alle de 23 kromosompar.

    Nu kan man regne ud hvor mange forskellige børn to forældre ville kunne få: Hvis vi forestiller os at der kun var ét kromosompar, så ville der være mulighederne: M1F1 M1F2 M2F1 M2F2. M1 betyder mors kromosom 1 fra par 1, F1 betyder fars kromosom 1 fra par 1 osv.. Mor og far ville altså kunne lave fire forskellige børn, hvis er kun var ét kromosompar. Men der er jo 23. For hver af de 23 er der fire mulige måder, hvorpå de kan blandes.

    Lad os tage et eksempel, hvor der er to kromosompar, 1 og 2. Nu er kombinationerne af kromosomer, som kan opstå (blå er kromosom 1, rød er kromosom 2):

    M1F1-M1F1M1F2-M1F1M2F1-M1F1M2F2-M1F1
    M1F1-M1F2M1F2-M1F2M2F1-M1F2M2F2-M1F2
    M1F1-M2F1M1F2-M2F1M2F1-M2F1M2F2-M2F1
    M1F1-M2F2M1F2-M2F2M2F1-M2F2M2F2-M2F2

    Med to kromosompar er der altså 16 muligheder, eller 42 (fordi der er 4 mulige kombinationer for hvert kromosompar og 2, fordi der i dette eksempel er 2 kromosompar). Med 23 kromosompar vil der derfor være: 423 = 70.368.744.000.000, altså cirka 70 millioner millioner. Du kan jo selv lave et skema som det ovenfor og tælle efter. Det er jo ret mange forskellige børn, og sandsynligheden for at du er en tro kopi af din søster er derfor ret lille. Med mindre i er enæggede tvillinger, så stammer I nemlig fra den samme celle, og har derfor identiske gener.

    70 millioner millioner forskellige børn virker måske som værende tilstrækkeligt, men i virkeligheden er mulighederne mange mange flere.

    Celledeling – Hvordan fungerer det?

    Figur 6: Den almindelige celledeling, mitosen, består i at en modercelle kopierer sine kromosomer, dvs. alle sine gener, og splittes, hvorved den bliver til to datterceller.

    For at forstå hvordan der kan være endnu flere mulige kombinationer, og hvordan kromosomer kan ”blande” sig, bliver vi nødt til at vide lidt om celledeling. Der er to forskellige typer af celledeling: Den almindelige celledeling (mitosen), hvor én celle bliver til to og kønscelledelingen (meiosen), hvor én celle bliver til fire. Den celle der skal til at dele sig, kaldes i begge tilfælde for modercellen. Efter modercellen har delt sig, kaldes de nye celler for dattercellerne. Modercellen eksisterer altså IKKE mere, men er i stedet blevet til to eller fire nye celler. Mitosen kaldes den almindelige celledeling, fordi det er den, der foregår i alle dine celler, undtagen i kønscellerne. I mitosen kopieres alle kromosomerne, sådan at de to nye datterceller bliver helt ens med modercellen. Se figur 6.

    Kønscelledeling (meiosen) – nu bliver det vildt!

    Kønscellerne, dvs. kvindens ægceller og mandens sædceller, deler sig på en anden måde end alle andre celler i kroppen. Det skyldes, at der i kønscellerne ikke skal være 46 kromosomer eller 23 kromosompar, men derimod 23 kromosomer, der ikke er i par. Grunden til dette er, at når ægcellen og sædcellen smelter sammen, vil de tilsammen danne en celle, der består af 46 kromosomer, eller 23 kromosompar. Du startede altså med blot at være denne ene celle, og alle andre celler i din krop stammer fra denne.

    Resultatet af kønscelledelingen (meiosen) er altså fire celler, der hver består af 23 kromosomer. Det første der sker er, at kromosomerne kopieres, præcist som i mitosen. Her holder lighederne dog også op. I meiosen sker der nemlig det, at de to kromosompar, der koder for de samme ting, laver krydsreaktion med hinanden, eller blander sig. Herefter deler cellen sig første gang og bliver til to datterceller, der i modsætning til i mitosen, ikke er ens. Herefter deler de to datterceller sig igen, uden at kromosomerne har delt sig. De celler der dannes af denne anden celledeling har derfor kun halvdelen af kromosomerne, dvs. 23. Se figur 7.

    Figur 7: Meiosen er en speciel type celledeling, der hos kvinden danner ægceller, og hos manden danner sædceller. Læg mærke til at modsat mitosen så bliver én celle til fire celler, og disse er ikke identiske, som de var det i mitosen. Desuden indeholder de kun ét af hvert kromosom, og ikke et helt kromosompar som normale celler. Fordi disse celler ikke er helt ens, er du heller ikke 100 % identisk med dine søskende.

    Det er denne krydsreaktion imellem kromosomparrene, som gør, at der er endnu flere muligheder end 70 millioner millioner forskellige børn. Fordi kromosomerne kan krydse på alle tænkelige steder, er der næsten uendelige muligheder for, hvordan børnenes gener vil se ud.

    Opsummering
    DNA er de byggesten, som gener er bygget op af. Et kromosom er en lang DNA streng, der består af mange forskellige gener. Mennesker har 46 kromosomer eller 23 kromosompar, ét af kromosomerne i parret stammer fra vores mor og det andet stammer fra vores far.

    Dominerende gener er nogle, der dominerer, og altid vil blive udtrykt. Vigende gener viger og bliver kun udtrykt, hvis der er to vigende gener (fx som i tilfældet med blå øjne).

    Genotypen er, hvordan dine gener ser ud, altså hvilke alleler der er tilstede. Fænotypen er hvordan du ser ud, altså hvilket ét af de to gener der er kommet til udtryk, for eksempel: Brune øjne. Brune øjne kan skyldes både fænotypen: Blå-brun, eller brun-brun.

    Når en almindelig kropscelle deler sig, dannes der to helt ens celler, og processen kaldes for mitosen. Når en kønscelle deler sig, dannes der fire forskellige celler, og processen kaldes for meiosen.

    Grunden til at du og dine søskende ikke er kopier af hinanden er, at der er 70 millioner millioner hvorpå de 23 kromosomer fra din mor og de 23 kromosomer fra din far kan blandes. Derudover krydser kromosomparene med hinanden i meiosen, sådan at mulighederne bliver endnu flere.

    Genotypeskema
    Her ser du et skema, som man tit bruger, når man skal forudsige, hvilke genotyper et barn kan få, når to forældre blander deres gener. Skemaet tager udgangspunkt i eksemplet med blå og brune øjne. Du skal bruge et tilsvarende skema når du skal til at løse stamtræsøvelsen, hvor du skal hjælpe Thor med at finde frem til sin far. I stamtræsøvelsen er det dog ikke øjenfarvegener men allergigener du skal kigge på.

    Figur 8: Her kan du se, hvordan man læser genotypeskemaet. Det tager udgangspunkt i eksemplet med Brian og hans forældre. Baggrundsfarven indikerer fænotypen, B = brune øjne, b = blå øjne. Der er fire måder hvorpå to alleler fra moren og to alleler fra faren, kan blandes sammen på. Det er dog ikke altid, at de fire genotyper er forskellige. I den øverste kasse med Brians mulige fænotyper, kan du se, at Brian altid vil have genotypen Bb hvis Brians far har genotypen BB. Hvis Brians far derimod har genotypen Bb, kunne Brian have fået enten Bb, eller bb. Vi ved dog at Brian har Brune øjne, og derfor har genotypen Bb.

    Opdateret den 7. august 2017

    Figur 9: Denne type skema bruger man til at finde frem til de mulige udfald, når to personers gener blandes sammen. Alle mennesker har to alleler, men giver kun den ene videre til sine børn. Forestil dig moren giver en “b” allel videre og faren giver en “B” allel videre. Så vil barnet få genotypen Bb.