Immunisering og autoimmunitet
Denne underside udgør anden del af teorien for Biotech Academys materiale om Immunforsvaret.
Når man bliver vaccineret, og dermed beskyttet imod sygdomme, skyldes det immunforsvaret. Processen der sker i kroppen kaldes immunisering. Man lærer med andre ord kroppen, hvad den skal reagere imod, og hjælper dermed immunsystemets tilpasning på vej. Immunforsvaret kan imidlertid også blive for aktivt. Det kan føre til en række sygdomme, hvor kroppen angriber sig selv. Dette fænomen kaldes autoimmunitet.
Immunisering og vaccinationer
Immunisering er en overordnet betegnelse for processen at blive immun over for noget. Man kan blive immun efter man har haft en bestemt infektion, eller man kan blive immun ved at møde bestemte antigener fælles for den pågældende infektion, som det sker ved i vaccination. Der findes to måder, hvorpå man kan blive immuniseret: passivt og aktivt.
Passiv immunisering foregår ved direkte overførsel af antistoffer til blodbanen. Det ses eksempelvis hos gravide, hvor antistoffer fra moderens blod overføres til fosteret via moderkagen. Fosteret er således “beskyttet” af moderens immunceller i noget tid efter fødslen. Serum fra immune eller nyligt vaccinerede individer indeholder mange forskellige antistoffer, som kan oprenses/isoleres, og kan anvendes til behandling af patienter med eksempelvis stivkrampe, difteritis og mæslinger. Det passive ligger i at immunsystemet ikke aktiveres, og virkningen er derfor begrænset til nogle uger eller måneder alt afhængigt af, hvor længe antistofferne overlever i kroppen. I serum-afledte produkter er det desuden kun en lille procentdel af de antistoffer, der overføres, som er specifikke mod det ønskede antigen. Det kan udbedres ved kunstigt at fremstille antistoffer.
Derimod er aktiv immunisering langvarig, idet der udover et immunrespons kan dannes hukommelsesceller. Aktiv immunisering vil sige, at immunsystemet aktiveres og danner et immunrespons. Det kan ske ved kontakt med et antigen fra en bakterie eller en virus. Udover at immunresponset nedkæmper infektionen, der kaldes det primære respons, danner det også hukommelsesceller. Fordelen ved disse hukommelsesceller er, at de ved gentagen kontakt med en bakterie eller en virus, hurtigt kan danne et nyt immunrespons, der nu benævnes et sekundært respons. Det foregår ved, at hukommelsesceller, fx hukommelses-B-celler, ved kontakt til et antigen meget hurtigt omdanner sig til antistof-producerende plasmaceller.
Opbygningen af det primære respons varer ofte omkring en uge. Det forklarer længden og forløbet af fx en influenzainfektion. Det sekundære respons er derimod så hurtigt og effektivt, at man ofte slet ikke bemærker, at man har været i kontakt med en bakterie eller virus. Denne forskel er illustreret i figur 7.
Figur 7. Figuren viser, hvordan det primære og sekundære møde med et antigen varierer. Det sekundære vil resultere i et hurtigere og langt kraftigere immunrespons, da aktiveringen af immunsystemet er nemmere.
Viden om immuniseringsprocessen udnyttes ved vaccinationer. Her provokerer man et kunstigt primærrespons ved at indsprøjte fx harmløse dele af en bakterie eller virus. Immunsystemet møder de indsprøjtede antigener, og starter et immunrespons imod dem. Hvis man siden kommer i kontakt med den rigtige bakterie eller virus, vil de samme antigener stimulere immunsystemet til at reagere hurtigt og effektivt som i et sekundært respons.
Når man laver vacciner, må man sikre sig, at det man giver til patienten er uskadeligt. Det kan man gøre på mange måder. Et eksempel er den attentuerede organisme, der ikke kan vokse i mennesker, men stadig har mange overflademolekyler (=antigener) til fælles med den organisme, som man vil vaccinere imod. Ligeledes kan organismerne også være inaktiverede ved eksempelvis varme- eller kemisk behandling. Man kan også nøjes med at indsprøjte en lille del, også kaldt en subunit, af en organisme, eller endda ét enkelt antigen, som man ved findes på den organisme, som man vil vaccinere imod.
Man kan dog risikere, at vaccinen er så uskadeliggjort, at immunsystemet ikke anser den for farlig eller fremmed og derfor ikke reagerer imod den. Det sikrer man sig imod ved at tilføre en adjuvant. En adjuvant er et stof, der provokerer immunsystemet til at reagere. Man kan med korrekt valg af adjuvant også sikre et B-cellerespons til fordel for et T-cellerespons – hvis man fx kun er interesseret i at danne antistoffer.
Autoimmunitet
Nogle gange virker immunforsvaret bedre, end det burde. Det kan nemlig finde på angribe den krop og de celler, som det er meningen, at immunforsvaret skal beskytte. Det sker, fordi immunsystemet ikke altid kan kende forskel på selv og fremmed. Normalt bliver selv genkendt af immunsystemets celler, og der findes forskellige tolerancemekanismer, der gør at cellerne ikke aktiveres, og dermed ikke angriber selv. Når disse tolerancer af forskellige grunde er utilstrækkelige, siger man, at selvtolerancen bliver brudt. Det medfører, at immunforsvaret kan angribe kroppens egne celler, og det giver sig til udtryk i sygdomme, der betegnes autoimmune sygdomme.
Leddegigt (reumatoid artritis) er et eksempel på en autoimmun sygdom, hvor immunsystemet angriber kroppens egne led. Man ved ikke præcist, hvordan immunsystemet aktiveres, men resultatet er en invaliderende lidelse med en unødvendig og skadende inflammation i leddene.
Da autoimmunitet skyldes en overaktivering af immunsystemet, består behandlingen af autoimmune sygdomme i at hæmme immunsystemet – en såkaldt immunsupprimerende behandling. En af måderne til dette er ved at hæmme de kemiske stoffer – også kaldt cytokiner – der fremmer inflammationen. Et af disse er TNF-alfa. TNF-alfa udskilles af makrofagerne, og hvis man hæmmer dette stof, vil inflammationen formindskes, og sygdomme som fx leddegigt vil derved lindres. Det betyder dog også, at det øvrige immunsystem bliver hæmmet, og man må derfor vægte behandlingen således, at sygdommen forsvinder mest muligt, samtidigt med at immunsystemet stadig kan reagere på infektioner.
Videre læsning:
Janeway CA, Jr. et al (2001). Immunobiology., 5th ed., Garland Publishing
